Патофизиология системы крови

Циркулирующая кровь, депонированная кровь, органы кроветворения, кроверазрушения.

Изменения объема крови:

Гиперволемия:

1. простая – объем крови увеличивается за счет эритроцитов и плазмы. При переливании крови.

2. полицитемическая за счет объема клеток. Эритремия, эритроцитоз.

3. олигоцитемическая – за счет объема плазмы. При заболеваниях почек.

Патофизиологическое значение: при полицитемической – увеличивается вязкость крови и возникает сердечная недостаточность, активируется свертывающая системы и образуются тромбы.

При простой и олигоцитемической возникает плазморея и сгущение крови, что ведет к сердечной недостаточности и отеку легких.

Гиповолемитя:

1.простая – кровопотеря

2.олигоцитемическая – через несколько часов после кровопотери

3. полицитемическая – при обезвоживании.

ПФЗ: так как наблюдается гиповолемия, то снижается венозный возврат и падает сердечный выброс и АД. Возникает централизация кровообращения и ишемия тканей. В тканях развивается ацидоз, ведущий к депонированию крови и прогрессирующему падению АД. В результате развивается полиорганная недостаточность.

ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ

3 механизма развития:

разрыв –

разъедание

увеличение проницаемости сосудов

кровотечения может быть:

1. сверх острые возникает при разрыве аневризмы аорты и сердца. При ранении магистральных сосудов. Смерть через геморргический шок.

2. острые травмы, внутренние заболевания (легочные кровотечения, желудочные, маточные.

3. хронические при язвенной болезни, опухоль , постгеморрагические анемии.

Кровопотеря – это потеря не менее 500мл. крови в течение 10 минут.

Дефицит 10% ОЦК – только увеличение венозного давления

От 10% - 25% падение венозного давления и умеренная падение АД и тахикардия

25-30% клиника постгеморрагического шока, падение АД до 80 и менее, тахикардия 120 и более, вены спадаются, что ведет к полиорганной недостаточности.

30% такая кровопотеря называется массивной.

Компенсация острой кровопотери:

1 стадия:

рефлекторно-сосудистая: непосредственно после падения АД активируются бао- волюморецепторы, активирующие САС и возникает гиперКАемия.спазм периферических сосудов: выброс крови из депо(аутогематрасфузия), централизация кровотока, депонирования крови.

2 Стадия:

гидримическая: через 6-18 часов. Гиповолемия активирует рецепторы, приводя к активации РААС и выбросу альдостерона гиперосмолярность выброс АДГ и задержки воды возникает гемодилюция. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается и жидкая лимфы и межклеточная жидкость поступают в кровь.

3 стадия: через 3-7 дней

костномозговая: гипоксия активирует эритропоэз. Возникает ретикулоцитарный криз.

Величина смертельной кровопотери зависит от многих факторов одновременно:

50% крови быстрая смертельная кровопотеря

потеря эритроцитов при массивной кровопотери не имеет значения. Потеря 1/3 плазмы смертельно. Опасно снижение объема ОЦК. При кровопотери 25% ОЦК вплоть до шока, тогда гемическая гипоксия присоединяется к циркуляторной. Острая массивная кровопотеря вызывает целый комплекс изменений – синдром острой кровопотери.

Нарушение жизнедеятельности при острой массивной кровопотери:

• снижение АД ведет к спазму артериол и депонированию крови

• из-за потери плазмы, снижается ОЦК и гиповолемия, возникают циркуляторные расстройства и шок – полиорганная патология.

• Любое повреждение сосуда сопровождается активицией свертывающей системы и развитием ДВС-синдрома – полиорганная недостаточность.

• Организм может перенести потерю 70% крови, если бы не активировалась свертывающая система, так как она приводит к гибели организма.