Патофизиология пищеварительного тракта

Патофизиология пищеварительного тракта

Общие причины:

1. нарушение питания: грубая пища, некачественная пища, недоброкачественная пища, сухоедение, нарушение режима, быстрая еда, односторонние питание – дефицит витаминов, микроэлементов

2. патологические микробы и гельминты (тиф, паратифы, дисбактериоз)

3. радиация и отравляющие вещества

4. злоупотребление алкоголем и никотином

5. психические травмы, отрицательные эмоции, эндокринные расстройства

6. профессиональные вредности

у детей:

1. начало прикорма:

белки: синтезируемые клетками молочных желез;

доставляемые током крови

компоненты клеток молочных желез

йод, лизоцим, компоненты комплемента, макрофаги, т-лимфоциты, гормоны , факторы роста; липиды молока , ненасыщенные жирные кислоты– препятствуют развитию инфекций и гельминтов.

2. генетические дефекты синтеза пищеварительных ферментов

3. инфекционные болезни

Нарушение процесса пищеварения:

1. врожденные ферментопатии (недостаточность лактазы, дисахаридазы)

2. приобретенные ферментопатии: хронический энтерит, панкреатит, гепатит, удаление части тонкого кишечника

3. алиментарные ферментопатии: дефицит белков, витаминов, микроэлементов, несбалансированное питание

4. токсическое действие естественных компонентов пищи (рис, яйца, бобовые, злаковые)

5. нарушение двигательной функции ЖКТ: дизбактериоз, переедание, застой, спазмы (нарушение полостного пищеварения)

6. дистрофические изменения слизистой – нарушение ферментного слоя кишечника: недостаточность пристеночного пищеварения.

у детей преобладает пристеночное пищеварение, вирусы вызывают дистрофические изменения слизистой оболочки.

Основные признаки нарушения пищеварения:

1. изжога (pyros) – при застойных процессах в желудке происходит раздражение рецепторов слизистой.

2. отрыжка eructuatio судорожное сокращение желудка – выброс воздуха в полость рта

3. икота singultus судорожное сокращение желудка и диафрагмы, может быть центрального генеза

4. тошнота nausea ощущение давления в области глотки, обусловлено спазмом привратника – защитно-рефлекторный акт от токсического действия длительно находящихся веществ в желудке – при этом раздражается вагус и появляется бледность и брадикардия.

5. рвота vomitus непроизвольное извержение содержимого желудка: центральная – возбуждение рвотного центра ( автоматически с током крови токсических веществ, рефлекторно при психическом воздействии, сотрясении и ушибах головного мозга, расстройстве мозгового кровотока.) периферическая – раздражение слизистой желудка, заболевания ЖКТ, при раздражении брюшины.

Патофизиологическое значение:

• защитное

• длительная рвота ведет к обезвоживанию, потери соляной кислоты – выделительному алкалозу, истощению

6. понос diarrhea много или однократное выделение жидкого стула, патофиз.значение – обезвоживание, истощение.

7. запор obstipatio стул реже 3 раз в неделю, пат.значение – длительная задержка пищи ведет к кишечной аутоинтоксикации.

Патофизиология полости рта:

Область чрезвычайно богата рецепторами, поэтому простое раздражение слизистой ведет к активации всего ЖКТ.

1. нарушение сосания ( нарушение носового дыхания, дефекты развития носа, недоразвитие сосательного рефлекса)

2. увеличение секреции саливации: гиперсаливация – гастрит, энтерит, стоматит, перитонит, раздражение органов, покрытых брюшиной, паралич секреторных нервов, отравление, перегревание, ожоги, кинетозы.

Патофизиологическое значение: может быть обезвоживание

3. гипосаливация: воспаление, опухоль, слюнокаменная болезнь, поражение хорда тимпании, инфекция, лихорадка, обезвоживание, голодание. Железодефицитные анемия, гипо и анацидные гастриты.

Патофизиологическое значение:

Затруднение глотания

Высыхание слизистой – десквамация эпителия – стоматиты

Нарушение процесса глотания:

Причины: дивертикул пищевода, атрофия и воспаление слизистой глотки.

Тонзилогипоталамический синдром( небные миндалины связаны с гипоталамусом путем нервов и сосудов): эпиндимиты, менингиты, невралгия, невропатия. От миндалин идут пути лимфы в переднее средостение: поэтому микробы действуют на сердце – тонзилярномиокардальный синдром.

Может быть, инфекция в зубах: возникает иммунный ответ, интоксикация, оральный сепсис.

Патофизиология желудка:

1. нарушение резервуарной функции: проявления

Демпинг – синдром:

Возникает чаще после операции желудка

причины:

• утрата или нарушение резервуарной функции

• утрата регулирующей функции привратника

• частичное выключение гепатопанкреатодуоденальной зоны

• повышение возбудимости рецепторов дуоденум

патогенез:

В результате нарушение резервуарной функции вся пища одно моментно поступает в дуаденум и приводит к сильному растяжению кишки, в результате увеличивается перистальтика, увеличивается образование биологических веществ поступающих в кровь (кинины) – возникает расширение сосудов и депонирование крови в области кишечника. Поступившая пища гиперосмолярна, поэтому увеличивается секреция пищеварительных соков. Это приводит к гиповолемии и снижению ОЦК – сердечнососудистые расстройства. Одновременно сильное раздражение дуоденум ведет к активации САС и гипергликемии, на что увеличивается образование инсулина – гипогликемия. Так как увеличивается перистальтика – пища молниеносно поступает в слепую кишку. И возбуждение САС и депонирование крови вызывает сердечнососудистые расстройства – гипотонию, гиповолемию. Неврологические расстройства головную боль, ослабления зрения, сонливость, потерю сознания. Кишечные расстройства: тошнота, рвота, бродильные поносы – обменные расстройства – прогрессирующее истощение.

Нарушение секреторной функции:

1. гиперсекреция: язва желудка, гиперацидные гастриты, неврозы, гипопаратириозы, болезнь Кушинга

2. гипосекреция: гипоацидные гастриты, длительное течение язв, инфекционные болезни, перегревание, лихорадка

3. анацидитас: рак желудка, татрофический гастрит,

4. ахилия: атрофия слизистой, злокачественная опухоль желудка

Нарушения моторной функции:

1. усиление гиперкинез_ язва желудка, гиперацидные гастриты, сужение привратника, тошнота, рвота, икота, гастродуоденальные язвы, спазм привратника

2. гипокинез: при опущении желудка, ожирение, длительные гипекинезы, ахилия, гипо и анацидные гастриты

3. атония: в желудке длительные застойные процессы – отравление слизистой оболочки – хроническая атония. Острая атония: сопровождается обмороками, общая анестезия, нарушение иннервации желудка.

Последствия: если содержится пища – длительная интоксикация, наполненный желудок давит на солнечное сплетение – нарушение гемоциркуляции.

Эвакуаторная функция желудка: контролируется запирательным рефлексом. При повышенной кислотности – увеличивается время запирательного рефлекса – замедление эвакуации – застойные процессы. При снижении кислотности ускоряется эвакуация. Если анацидное состояние – привратник все время открыт – ахилические поносы либо демпинг синдром.

Пат. Значение:

1.снижение – застой – увеличение брожение и гниения – запоры и интокстикация.

2. увеличение – нарушение перевариания – поносы.

Паф.значение нарушения секреции:

1. повышение кислотности – гиперацидные гастриты, язва желудка, застойные процессы

2. снижение кислотности: ускорение эвакуации и переваривания

соляная кислота: контролирует эвакуацию, активирует секретин – увеличивается функция панкреас, активирует пепсин, антибактериальный эффект. Поэтому при снижении кислотности или её отсутствии нарушается функция всего ЖКТ: снижение экскрекции желчи, снижение моторики желчных путей, снижение моторики кишечника. Поэтому у таких больных расстройства жизнедеятельности – нарушение резистентности организма.

Особенности :

У грудных детей небольшая емкость желудка, недостаточно развиты железы – необходимый уровень кислотности достигается к 9 месяцам, низкая активность ферментов. Поэтому прикорм – ведет к срыгиванию, диареи. Недостаток женского молока ведет к задержки физического и интеллектуального развития ребенка. Раннее искусственное вскармливание ведет к расстройствам развития ребенка. При неполном голодании (недостаток белка, или его усвоение) – ведет к гипопротеинемии, гипоонкии – отеку слизистой кишечника – снижение бактерицидности в тонком кишечнике – усиление брожения и гниения – энтерит, интоксикации. Энтерит ведет к увеличению проницаемости и увеличению интоксикации, а также к диареи и обезвоживанию. (квашиоркор)

Патофизиология кишечника:

Оснавная функция всасывание:

Снижение –

1)при недостаточном расщеплении пищевых веществ,снижении пищеварительных соков, ахолия, лихорадка, при инфекциях, при патологии ССС, при поносах.

2) из-за наследственного дефекта отсутствуют ферменты (синдром мальадсорбции).

синдром мальадсорбции: генетический дефект ведет к нарушению образования пищеварительных ферментов, поэтому ЖКТ не способен усваивать пит.вещества – вызывает глубокие расстройства обмена.

• Замедление роста и развития

• Неусвоенные вещества использует микрофлора – образуются органические кислоты раздражающие слизистую оболочку – диспепсические поносы.

• Дефицит белков, жиров, углеводов, микроэлементов

• Глубокие метаболические расстройства – дистрофия сопровождающаяся эндокринными расстройствами

• Иммунодепрессия

Нарушения двигательной функции кишечника:

• Ослабление и нарушение эвакуации может быть обусловлено парезом или параличом нервов

• Тоже самое м.б. при спазме отделов кишечника, при этом увеличивается брожение и гниение – кишечная аутоинтоксикация.

Кишечная аутоинтоксикация:

Замедление перистальтики и снижение эвакуации пищи – ведет к увеличению брожения и гниения – в содержимом кишечника накапливаются фенолы, индол скатол и биогенные амины (кадаверин и путрисцин, гистамин). Из-за накопления пищи – растяжение стенки и увеличение её проницаемоси – токсины поступают в печень. Эти токсины постепенно отравляют кишечную стенку – попадают в воротную вену и поражают печень (жировое перерождение гепатоцитов).гепатоциты не могут образовывать гликоген – гипергликемия, а из-за нарушения дезинтоксикационной функции развивается ацидоз. Гепатоциты становятся несостоятельными – происходит прорыв печеночного барьера – токсины поступают в кровь – отравление ЦНС (процессы торможения сменяются возбуждением), особенно страдают вегетативные центры. Кишечные токсины поражают почки – ХПН и Азотемия. Возникает дистрофия миокарда, которая способствует т.ж. ацидоз.

Нарушение кишечного пищеварения лежит в основе диспепсии:

Причины:

• нарушение питания

• инфекционные болезни, сопровождающиеся интоксикацией , осорбенно вирусные инфекции – поражаются мембранное пищеварение.

Патогенез:

Из-за диареи теряется вода и питательные вещества – обезвоживание – снижение ОЦК и падение давления – развивается коллапс, нарушается перфузия органов, что ведет к адинамии и потери сознания, ОПН, расстройствам нейроэндокринной регуляции, циркуляторной гипоксии и соответственно к усилению анаэробных процессов – ацидоз и кетоз. Одновременно потеря электролитов ведет к гипокалиемии и соответственно к снижению тонуса, дилятации сердца, тахикардии, атонической кишечной непроходимости – рвоте и метеоризму.

Нарушение моторной функции кишечника лежит в основе острой кишечной непроходимости (ileus) – полностью прекращается прохождение пищи в каком-то отделе.

Причины:

Механическая и Динамическая.

Механическая:

1. Компрессионная (опухоль, рубцы, спайки, компроссия)

2. Странгуляционная (ущемление петель кишечника, заворот, скручивание

3. Обтурационная (инородные тела, каловые массы, опухолевые рубцы) кровоизлияния в стенку, расстройства мезентериального кровообращения, пороки развития)

Проявления:

Сильные нарастающие боли в области живота, отсутствие стула и газов.

Патогенез: из-за задержки пищевых масс кишечника выше места препятствия – усиление перистальтики в пораженных отделах. Так же возникает обильная транссудация в полость кишечника, переполнение петель кишечника содержимым.- идет бурное размножение микрофлоры. Растяжение кишечника ведет к рвоте и обезвоживанию, потери электролитов. Скопление газов обуславливает сильные боли. Панкреатический сок воздействует на стенку – некрозы. Из-за увеличения проницаемости кишечной стенки ведет к интоксикации. Прорыв печеночного барьера ведет к поступлению в кровь токсинов. Со временем нарушается выделение панкреатического сока – острый панкреатит. Интоксикация – ЦНС и вегетативные центры: может быть остановка сердца.

Смерть при ОКИ:?

Продукты расщепления пищевых белков, всасывание бактерий, токсинов, продукты распада кишечной стенки, потеря воды и электролитов.

Динамическая:

А) спастическая

Б) паралитическая

Причины: острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, спайки, глисты, обильные приемы пищи, нарушения режима питания.

Ускорение перистальтики:

Увеличение эвакуации:

Энтериты, инфекционные заболевания, ахилия, ахолия, грубая недоброкачественная пища, психические факторы, токсические вещества.

Патофизиологическое значен6ие: потеря воды, электролитов, потеря пищеварительных ферментов.

Последствия удаления отделов ЖКТ:

Существуют единые механизмы:

Гиперсекреция панкреас

Замедление эвакуации

Полное удаление желудка:

Утрата резервуарной функции желудка: демпинг синдром, кормление небольшими порциями, часто, со временем происходит расширение начальных части дуоденум.

Выпадение желудочной секреции – ахилия – нарушение секреции других отделов пищеварительного тракта – тяжелая дезорганизация.

Резекция дна желудка – ахилия – снижение активности пепсина.

Удаление кардиального отдела – там локализуются рецепторы поэтому нет ощущения сытости – полифагия.

При удалении пилорического отдела – резервуарная функция сохраняется, но замедляется эвакуация.

Удаление дуоденум – отсутствие панкреатического сока, нет желчи, сложные гуморальные взаимодействия между отделами печенью и панкреас – поэтому не образуется холецистокинин, секретин. Дуоденум шоковая зона.

Тонкий кишечник – можно удалять полностью на большом протяжении, но не трогать дистальный отдел илеум, так как там происходит реабсорбция желчных кислот – нарушение образования и секреции желчи (ахолия) – стеаторея. Так как желчь не выделяется её компоненты накапливаются в печени – образуются камни в протоках печени, эти продукты токсичны – жировая и белковая дистрофия печени.

Гастродуоденальная язва

Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта, которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и сонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность.

Этиология:

1. Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет)

2. Длительное эмоциональное перенапряжение

3. Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения)

4. Необходимость принимать трудные решения

5. Никотин, алкоголь

6. физическое перенапряжение

7. диетическая погрешность

8. инфекционные факторы

9. космометереологические факторы ( климат, времена года)

патогенез:

в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой г7астродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент пепсин 1 (пептическая теория – Клод Бернар), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.( резистентность слизистой, слой слизи – содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph), репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация.

Замедление репарации:

1. алкоголь, курение – угнетение митоза в клетках, снижение репарации, увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов, увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва.

Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера).

Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения , т.к. из-за перистальтики и спазмов, поисходит спазм ветвей питающих кишечниук. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва – сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из сосудов декстра и синистра и нет анастамозов.

Травматическая теория Ашофа: травмированный участок сли0истой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движится по малой кривизне это усугубляет повреждение5.

Установлена тесная связь междлу гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит.

Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза:

Илиоцикальный угол рефлекторная зона – при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры.

Дисгармония вегетанивной нервной системы:

Особенности функционирования Вег.нервной системы – подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока.

Психоэмоциональный и др. разновидности стресса:

Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации кровотока, спазму сосудов желудка – ишемии слизистой и увеличению агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты, увеличивае5тся распад белка и подавляется репарация., спазм привратника, подавление образования слизи.

Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе:

Пилорический кампилобактериоз ведет к – внедрению бактерии в крипты, при этом происходит миграция лейкоцитов:

- лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены , приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)

- протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитическому прорыву барьера слизистой

- выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия.

В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу – распад муцина, уреазу – способствующая образованию аммиака и подавлению репарации слизистой оболочки.

Дуоденальногастральный рефлюкс приводит так же к образованию язвы, так как за счет анти перистальтики щелочное содержимое дуоденум поступает в желудок(трипсин, желчь, лизофосфатин).что ведет к растворению слизи и затем разрушению слизистой протеолитическими ферментами. По продольным складкам в одну сторону желудочной сок, по другую дуоденальное содержимое.

Развитие язвы возможно при сочетании нескольких факторов.