![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
(ГОУ ВПО ВГУ)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ
Дисциплина: ОПД.Ф.04 Клиническая фармакология
УТВЕРЖДАЮ
Зав. кафедрой КФ
профессор_________В.М.Щербаков
«____»________________2009 г.
Методическая разработка №13
для самостоятельной работы студентов:
«Кф гемостатиков, антикоагулянтов и препаратов для лечения анемий»
Количество часов: 4
Место проведения: учебная комната
Исполнитель проф. Ю.А.Куликов
Воронеж — 2009
Содержание методической разработки
1. Цель работы:
-знание клинической фармакологии гемостатиков, антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков;
-умение рассчитывать необходимую терапевтическую дозу препаратов железа.
2. Время работы — 120 мин.
3. Место работы — учебная комната.
4. Перечень материалов и литературы для самостоятельной работы:
1. Кукес В.Г., Стародубцев А.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Учебник для вузов.-М.: ГЭОТАР-МЕД,2003.
2. РЛС, 2005.
3. Лекция №13 по КФ.
4. Куликов Ю.А. Клинические анализы в условиях фармакотерапии.-Воронеж: Изд-во ВГУ,2004.-87с.
5. Шулутко Б.И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней/Б.И.Шулутко, С.В.Макаренко.-СПб: «ЭЛБИ-СПБ»,2007.-С.327-384.
5. Этапы работы и их задачи:
№ п/п |
Название этапа |
Содержание этапа |
Время, мин |
1. |
Вступление |
Решение организационных вопросов, знакомство с материалами, литературой, условиями работы; вопросы преподавателю. |
10 мин |
2. |
Основы теории |
Изучение методической разработки, выяснение трудных вопросов с помощью материалов лекций, представленной литературы и раздела №6 в методической разработке. |
60 мин |
3. |
Самостоятельная работа студентов над тестами |
Решение тестовых задач. |
85 мин |
4. |
Задание к следующему занятию |
Знакомство с темой следующего занятия и уяснение основных вопросов новой темы. |
5 мин |
Вопросы фронтального опроса:
1. Назовите этапы остановки кровотечения.
2. Железо какой валентности содержится в эритроцитах, в трансферрине, в ферритине?
3. Какую роль в организме играет фолиевая кислота?
4. Какую роль в организме играет витамин В12?
Условные сокращения. Основные положения темы.
АКНД – антикоагулянты непрямого действия
ПИ – протромбиновый индекс
ПВ – протромбиновое время
ГН – гепарин
НМГ – низкомолекулярный гепарин: фраксипарин, дальтепарин, эноксапарин, тинзапарин
НГ – нефракционированный гепарин
ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии
МНС - международноое нормализующее соотношение.
МНС = (ПВ больного / ПВ донора)МИЧ
МИЧ - международный индекс чувствительности (тромбопластина)
Каскадно-комплексная схема свёртывания крови:
I фаза - образование ф.X - ПРОТРОМБИНАЗЫ - (тромбокиназы) - из тромбопластина при участии, в частности, кальция.
Эта фаза по отношению к сосудистой стенке может протекать двумя путями: внешним с образованием тканевой протромбиназы или внутренним - с образованием кровяной протромбиназы.
II фаза – протромбиназа катализирует превращение протромбина в тромбин - ф.IIа.
III фаза - тромбин катализирует переход фибриногена в фибрин-мономер (ф.Iа).
Фибрин-мономер при участии кальция агрегируется в фибрин-полимер (фибрин-S solubile - растворимый). 3атем кальций активирует фибриназу, которая отщепляет от S-фибрина сиаловую кислоту и превращает его в нерастворимый фибрин -I -insolubile - фибрин. Фибрин полимеризуется, образуя нити, в которых застревают клетки крови, прежде всего эритроциты. Происходит ретракция кровяного сгустка (в течение 10-15 сек.). Это обеспечивают интактные тромбоциты, имеющие ретрактильное вещество в цитоплазме.
Фибринолиз – распад тромба:
1 фаза - образование активатора плазминогена (профибринолизина) под влиянием лизинов тканей или лизинокиназ бактерий, киназ крови. Сущность активации - отщепление от проактиватора (а2-глобулина) нескольких аминокислот.
2 фаза - превращение профибринолизина в плазмин (фибринолизин). Сущность активации - отщепление от плазминогена липидного ингибитора. Процесс осуществляется под влиянием кислых и щелочных фосфотаз, урокиназы.
3 фаза – расщепление (под влиянием фибринолизина) фибрина до полипептидов и аминокислот.