18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии

При полном прохождении курса лечения в стационаре, хо­рошем выходе из тяжелого состояния больной нуждается в ле­чебной помощи для упрочнения и удлинения ремиссии, про­филактики декомпенсации ремиссии и рецидива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперсте-нической или гипостенической, соматической или психиче­ской, что определялось и предварительно, во время медика­ментозной паузы. Практически применяют все медикаменты, которые использовались для лечения острых состояний абсти­нентного синдрома и компульсивного влечения, хотя при этом частота назначений и медикаментозная нагрузка значи­тельно снижаются. Особого внимания требует коррекция эмо­ционального состояния больного. Ингибиторы МАО противо­показаны, так как не исключено тайное возобновление нарко­тизации, в том числе прием спиртных напитков.

Предпочтительно применение медикаментов, обеспечи­вающих высокий уровень серотонина нервной ткани, роль которого в эмоциональном благополучии показана Т. М. Во­робьевой. Препятствуют обратному захвату серотонина паксил, золофт, ципрамил, анафранил, флуоксетин, феварин, прозак и ряд других (или тех же, но под иными фирменны­ми названиями) препаратов; клоназепин повышает уровень серотонина. Повышает серотонинергию ремерон. Достаточ­но эффективен эглонил (см. обзор С. А. Овсянникова, 2003); пиразидол восстанавливает баланс нейромедиаторов (повы­шает их уровень при истощении и снижает при гиперпродук­ции); есть данные, что пиразидол блокирует дезаминирова-ние серотонина. Важен для этих больных также вегетостабилизирующий эффект пиразидола. Широко применяется коаксил, который не нарушает соматовегетативного равновесия. По данным В. С. Шешенина (2000), коаксил не затрагивает норадреналиновую и дофаминовую системы, хорошо снима­ет тревожную депрессию. В. С. Шешенин видит — и не без оснований — сходство депрессий у больных наркоманией с депрессиями старческими, рекомендуя в апатоадинамиче-ских состояниях имипрамин, а при астенических депресси­ях — моклобелид.

Характер медикаментозных назначений мы контролируем в зависимости от видимой функциональной недостаточности больного, проявившийся как в остром периоде абстинентного синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эрготропной системах), в медикаментозной паузе, так и в пе­риоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абсти­ненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, осо­бенности нутриционного дефицита).

Наиболее щадящи два вида поддерживающего лечения.

Седатирующее лечение обеспечивается или умеренной фи­зиологической стимуляцией парасимпатической части вегета­тивной нервной системы (инсулин, глутаминовая кислота, большие дозы витаминов), или умеренным снижением возбу­димости симпатической части вегетативной нервной системы (отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относи­тельно небольшим сроком заболевания (I и II стадии).

Стимулирующее лечение заключается в слабой активации симпатической части вегетативной нервной системы (биости­муляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскор­биновой кислоты, витамины В₆ и В₁₅). Этот вид лечения пока­зан пациентам с большим сроком заболевания (II и III ста­дии). По существу мы применяем средства, которые использу­ются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома III стадии.

Особого внимания требуют расстройства сна. Ю. П. Сиво­лап, В. А. Савченков (2002) видят в них объективную потреб­ность (как проявление физической зависимости) или же по­требность субъективную (как проявление зависимости психи­ческой) в наркотике. Субъективную потребность во сне, сле­довательно, можно оценивать и как неугасшее психическое влечение. При этом проявляется гипнофилия (склонность к бесконтрольному потреблению снотворных и транквилизато­ров) как разновидность фармакофагии, отмеченной у больных алкоголизмом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Мы отличаем субъективную потребность во сне от объективной по несоответствию обилия жалоб на бессонницу объективной длительности сна. При этом нецелесообразно назначать собст­венно снотворные; более эффективны для подавления влече­ния в этом случае (и, следовательно, для снятия субъективных ощущений бессонницы) нейролептики, в частности неулептил (в каплях), терален, сонапакс и пр. Большинство специалистов при агриппниях больных наркоманией избегают назначать транквилизаторы. Указывается, например, что бензодиазепи-ны расслабляют мышцы и снижают активизирующую функ­цию продолговатого мозга, что производные имидопиридинов короткого действия, не дающие вялости и психомоторных рас­стройств наутро, предпочтительнее [Левин Я. И., Ковров Г. В., 2003].

Функция сна, так же как эмоциональное равновесие, ус­тойчивость, переносимость (толерантность) эмоционально значимых психических нагрузок, — наиболее уязвимая функ­ция больных, прошедших лечение. Такие пациенты требуют специального внимания; они и сами бывают насторожены по отношению именно к этим особенностям своего состояния.

Очень яркие при опыте героинизма депрессивные состоя­ния возникают и в ремиссиях других форм злоупотребления. Депрессии утяжеляются дисфориями, если употреблявшееся средство вызывало в опьянении помрачение сознания. Бес­причинная тоска, печаль, плаксивость, отсутствие импульсов к деятельности («все серо», «ничего не хочу», «оставьте меня в покое»), раздражительность, злоба, гневливость, агрессив­ность — широкий диапазон подобных чувствований без лечеб­ной помощи приводит к возобновлению злоупотребления при любых обстоятельствах вне зависимости от того, насколько эффективна, успешна для других пациентов программа про­филактики и реабилитации. Именно поэтому (и не только) вторичная профилактика — медицинская задача, и поддержи­вающее лечение — составляющая вторичной профилактики.

Наркологическая (психиатрическая) помощь как метод вторичной профилактики имеет целью прежде всего сохране­ние устойчивого эмоционального состояния. Наиболее частая причина рецидивов наркотизации — депрессивные и дисфорические состояния — уменьшается спустя 1 —1,5 года. Неред­ко эти состояния выражаются как бы спонтанным влечением к опьянению, обострением наркоманической симптоматики, стремлением изменить самоощущения. Возможны и телесные недомогания, парестезии, темные чувствования. Эмоциональ­ная патология ярко проявляется и в межперсональных отно­шениях, что делает необходимым и участие психологов в раз­решении конфликтов.

У части пациентов после некоторого периода (обычно от 1 до 2—3 нед) избыточного энтузиазма и радости, удовлетворе­ния от того, что они избавились от своей болезни, наступают состояние утомления, слабости, падение настроения. У мно­гих же такого состояния не бывает, они завершают лечение, не уверенные в том, что будущее их будет «трезвым», обеспо­коенные, как сложатся обстоятельства, отношения с близки­ми и пр. Здесь мы всегда можем установить некий фон соматоневрологического неблагополучия: нарушение сна, общее чувство разбитости, несобранности, утомляемости. Объектив­ное обследование во многих случаях подтверждает дисфунк­циональное состояние сердечно-сосудистой (проводимость, нарушение ритма), пищеварительной (падение аппетита, дис­пепсия, боли) систем, недостаточность функции печени (до 80 % наркоманов больны или являются носителями вируса ге­патита), вегетативной нервной системы. При этом часть жа­лоб носит характер парестезии (неопределенность ощущений, смена локализации) — те темные чувствования, которые боль­ные переживали в периоде активной наркотизации. Раньше мы видели эти парестезии в основном у героинистов; более внимательный анализ показал, что они характерны для любых форм наркомании. Иногда такие состояния приобретают ост­роту, усложняются яркой вегетативной симптоматикой (су­хость во рту, тремор, приступы озноба и жара, потливости), присоединением тревоги, беспокойства. Это картины псевдо-абстинентного синдрома, описанные на примере алкоголизма (И. Н. Пятницкая) и как синдром компульсивного влечения (Н. Г. Найденова). Влечение здесь обостряется, и срочная врачебная помощь необходима.

На этом примере видна важность постоянного наблюде­ния в ремиссии врача и родственников, так как больные не всегда объективно себя оценивают и не всегда видят необхо­димость помощи. В ряде случаев ситуация затруднена тем, что при некоторых формах наркоманий (героинизм, злоупот­ребление стимуляторами) возможно обострение паранойяльности. Больные становятся настороженными, им кажется, что к ним «не так» относятся, назначают «не то» лечение, родственники «не так» себя ведут, специально вызывают их раздражение и пр.

Такая декомпенсация появляется не у всех, но это необхо­димо заранее разъяснить и самому больному, и его близким. Вероятность декомпенсации со временем снижается, но в те­чение 1 — 1,5 лет после лечения она может возникать.

Если активное злоупотребление длилось 5—7 лет, то нарко­ман долгое время остается больным человеком. Он не может считаться столь же здоровым, как до начала злоупотребления. «Как раньше» не бывает ни в чем. Даже при видимом благо­получии, при стабилизации ремиссионного гомеостаза, равно­весие быстро и легко нарушается. Примечательно, что при любом новом заболевании симптоматика может включать и знаки бывшей наркотизации, в частности абстинентного син­дрома. Аналогичное явление мы наблюдаем и у некоторых бывших больных алкоголизмом: при длительном воздержании любая болезнь (например, сезонная вирусная инфекция), хи­рургическое вмешательство могут вызвать даже делириозную симптоматику.

Чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели, клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энергетический уровень, уровень жизнедеятельности сниже­ны. До того как наступит естественная и прочная адаптация, больной нуждается в корригирующем его состояние лечении. Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления за­тронутых процессом привыкания систем должна быть благо­приятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно архаичны и, следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно ши­рок, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «ме­сто» может быть топическим или функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы бла­годаря интенсивности своего воздействия, однако реактив­ность в ответ на прочую стимуляцию хотя и снижается значительно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны способы актива­ции реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы ненаркотическими же и средствами.

Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что нар­котики различных групп используют неодинаковые поля (структурные? функциональные?) для воспроизведения фено­мена стимуляции. Столь же отличаются поля при .действии ненаркотических стимулов, поэтому поиски неспецифических ненаркотических средств стимуляции в ремиссии наркома­нии — насущная задача наркологии — должны увенчаться ус­пехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность: найденное средство-заменитель в свою очередь окажется нар­котиком, и узнаем мы об этом с опозданием.

В последние годы применяются специальные средства, предотвращающие появление патологического влечения, за­мещающие наркотизацию или, меняя восприятие наркоти­ка, делающие наркотизацию бессмысленной. Апоморфин ис­пользуют для лечения больных алкоголизмом и наркомани­ей с 20-х годов прошлого века сначала как седативное сим­птоматическое средство [Dent J., 1955], затем как безуслов­ный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных ал­коголизмом, затем как средство подавления влечения к алко­голю и наркотикам (Г. В. Морозов и др.) и как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных нарко­манией (В. Ф. Донченко). Недостатком препарата является невозможность перорального приема и тем самым неудобст­во для амбулаторного лечения; пока неизвестна способность апоморфина вызывать привыкание, хотя есть сообщение (П. И. Сидоров), что некоторые больные в процессе аверси­онной терапии просили увеличить его дозу. В отличие от апоморфина другой препарат, используемый для поддержи­вающего лечения, — метадон — не вызывает нареканий боль­ных наркоманией на то, что не только для перорального приема, но и для инъекций требуется регулярное посещение врача.

Впервые Н. Isbell и соавт. (1948) показали способность ме-тадона трансформировать наркоманическую симптоматику. Препарат начал использоваться для замещения опиатов в ам­булаторных условиях. Предполагалось, что «насыщение» метадоном удержит больных от поиска наркотика или по крайней мере снизит в нем потребность. Агонист опиатов метадон в примерных дозах 30—50 мг в сутки создает насыщение, тем самым предотвращая влечение; в дозе 60 мг в сутки делает не­ощутимой эйфорию от введенных опиатов. Однако, как вся­кое хорошо замещающее наркотик вещество, метадон сам об­наружил наркотические свойства (см. главу 7). Метадон счи­тают в 3 раза слабее героина, но равным морфину. Возрастающая к его эффектам толерантность ограничивает его исполь­зование, требует осторожности.

Иначе антагонист-конкурент налтрексон блокирует опиоидные рецепторы (исследован в нашей стране НИИ нарколо­гии, 2001). Препарат принимают перорально; в дозе 50 мг блокирует возможность ощущать опийную эйфорию в течение суток, в дозе 100—150 мг — в течение нескольких дней. Одна­ко в отличие от метадона налтрексон не подавляет полностью влечения; некоторые больные начинают употреблять спирт­ное, и только '/з ^{из них} воздерживаются после двухмесячного амбулаторного курса [Greenstein R. et al., 1984; Terner J. et al., 1990]. Налтрексон используется для выведения из комы не только опийной, но и алкогольной [Pedersen J. E., 1987].

Циклазоцин¹ в дозе 4 мг более 1 сут препятствует опийной эйфории, налоксон в дозах до 300 мг делает неощутимыми опиаты на меньший срок; налорфин слабее налоксона. Их способность вызывать зависимость выявилась еще раньше, чем подобное качество было обнаружено у метадона и нал-трексона. Их конкуренция с опиатами за опиоидные рецепто­ры, способность вытеснять опиаты с рецепторных полей ис­пользуются еще в экспертных целях. Введение налоксона и налорфина (у налоксона эта способность в 7 раз выше) вызы­вает клиническую картину абстинентного синдрома, если в организме был опиат. Поскольку такая реакция появляется и у начинающих наркоманов, у которых еще не сформировался абстинентный синдром, тест может использоваться не столько для диагностики наркомании, сколько для экспертизы опий­ного наркотического опьянения.

Из занимающих опиатные рецепторы агонисты (метадон) могут использоваться для лечения, детоксикации; антагони­сты (налтрексон), вызывающие абстинентный синдром, в со­стояниях опьянения опасны, но все же пытаются использо­вать эти препараты для купирования опийного абстинентного синдрома. Появляются публикации о том, что у лиц, прини­мающих наркотики, с невысоким уровнем толерантности со­стояние облегчается введением налоксона, а при высокой то­лерантности ускоряет выход из абстинентного синдрома соче­тание клонидина с налтрексоном.

Особо следует оговорить проблему противоречили вного использования метадона при опиизме. Препарат широко при­меним за рубежом, хотя и там давно высказываются сомнения в целесообразности такого лечения. Считается, что метадон позволяет насыщать потребность в наркотике без обращения на черный рынок, и пациент тем самым отдаляется от крими­нала, приобретает возможность регулярных занятий, работы,

' Фирменные названия многочисленны.

не подвергается опасности заражения СПИДом и гепатитом. Таким образом, выигрывает и общество в социальном спо­койствии, снижении преступности, оздоровлении, но, несмот­ря на постоянный контроль за возможным приемом опиатов (анализ мочи), многие больные продолжают их тайно прини­мать. Изменение личности, дезорганизация поведения делают для них невозможными регулярность, дисциплину, отказ от поисков эйфории. Однако главное, что не позволяет перенять нам западный опыт, — высокая вероятность формирования зависимости от метадона. Метадон появился у нас на черном рынке в середине 90-х годов XX в., разумеется, не для лече­ния, а для злоупотребления. Многие пациенты предпочли его героину. Мы видим частые случаи метадоновой зависимости, во многом более тяжелые (см. главу 7), чем героиновая. Лечение метадоном затруднено, так как препарат распространен в такой беспорядочной среде, как шоу-бизнес.

Вопрос о любом препарате, не только метадоне, решается просто. Если поступают на лечение больные наркоманией, тре­бующие назначения некоего еще малоизвестного препарата, а он имеет свою цену на черном рынке, то этот препарат — нар­котик, ибо больной ищет не лекарство, а продолжения, под­держания своей зависимости. И определяют наркогенность наши пациенты скорее, чем специалисты, использующие формализованные критерии в своих научных изысканиях (пример — долгое непризнание наркотиками барбитуратов, ноксирона). Но метадон за рубежом некоторые специалисты продолжают считать наиболее надежным, хотя и очень доро­гим способом купирования зависимости. Безопаснее опиоид­ные антагонисты, эффективные и при других формах зависи­мости от седативных веществ. Эти препараты, названия кото­рых отличаются у различных производителей, получены на основе налтрексона (длительность действия -24 ч в отличие от налоксона, длительность действия у которого 1—4 ч). Боль­ной, принимающий налтрексон, не ощущает действия введен­ных себе наркотиков, и злоупотребление ими теряет смысл (см. выше).

Для экономии средств больных спустя 3—4 нед лечения начинают урежать введение налтрексона, оставляя к 5—6-му месяцу лечения прием препарата 1 раз в неделю, но к этому времени состояние пациента, его контакт с врачом улучшают­ся, он начинает ценить свою трезвость, адаптируется в неко­торой степени к здоровой жизни.

При злоупотреблении стимуляторами такую роль протекто­ра играет бромкриптин (парлодел), назначаемый столь же Длительно. Однако мы уже упоминали о тропизме этого пре­парата к эндокринной системе, что требует специального вни­мания лечащего врача. Как антагонист бензодиазепиновых ре­цепторов применяется флумазенил.

Такое достаточно успешное противорецидивное лечение не означает, что этим и следует ограничиться. По крайней мере в течение года необходимы постоянное наблюдение и коррек­ция психического состояния пациента. Здесь первостепенное значение имеет коррекция эмоционального состояния. Не только обусловленные болезнью депрессивная, дисфорическая симптоматика, но и реакция больного на лишение «со­кровищницы», делает необходимым использование антиде­прессантов. Но во всех случаях правило общее: шансы на воз­держание повышаются с течением времени, с длительностью лечения.

По каким показателям можно прогнозировать устойчи­вость (длительность) наступившей ремиссии? Какая система в большей мере ответственна за адаптацию к новым условиям? Это вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы можем судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У паци­ента с истощенной эрготропной системой имеется мало шан­сов (особенно в первое время после выписки) декомпенсиро-ваться по гиперстеническому типу. Скорее здесь наступит де­компенсация исподволь, литически, по гипостеническому типу.

Не меньшее, чем физиологическое и психопатологиче­ское состояние пациента, имеет значение для сохранения ре­миссии его психологическое состояние, среда, ближайшее окружение, образ жизни. Психологическое состояние, в част­ности мотивация приема наркотика, иногда неразделима с психическим влечением. Не все больные намеренно скрыва­ют эту сферу своих переживаний. Зачастую они сами не мо­гут понять, где симптом болезни, а где навык поведения и общения. Мотивация, как известно, не лечится медикамента­ми. Изменить ее способна в значительной степени психоте­рапия.

Мы обдуманно не называем дозы медикаментов не только из опасений распространившегося самолечения (с последст­виями которого не всегда удается справиться). Одна доза у двух пациентов одной формы зависимости, в одной стадии болезни, с одним синдромом может дать различный эффект. Поэтому мы и рекомендуем первые приемы лекарства наблю­дать лично врачу. Определять характер изменившейся реак­тивности у отдельного индивида мы еще не умеем. Исследо­вания, которые можно было бы привлечь для решения этой проблемы, начаты уже давно. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой показано, что у млекопитающих есть не­сколько уровней ответа, независимо от дозы возможен и оди­наковый ответ от какого-либо препарата, а при равной дозе возможны различные ответы (1979—1998). Многообещающа также работа С. В. Литвинцева и соавт. (2004).