- •Оглавление
- •Глава 5. Развитие болезни. Течение............. 152
- •Часть III
- •Глава 20. Профилактика наркоманий............ 599
- •Предисловие
- •Часть I
- •Глава 1
- •Глава 2
- •2.1. Социальные последствия
- •2.2. Криминогенность наркомании как болезни
- •2.3. Биологические последствия
- •Часть2 общая симптоматология наркоманий
- •Глава 3
- •Глава 4
- •4.1. Наркотическое опьянение
- •4.2. Синдром измененной реактивности
- •4.2.1. Изменение формы потребления
- •4.2.2. Изменение толерантности
- •4.2.3. Исчезновение защитных реакций
- •4.2.4. Изменение формы опьянения
- •4.3. Синдром психической зависимости
- •4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение
- •4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации
- •4.4. Синдром физической зависимости
- •4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение
- •4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации
- •4.4.3. Абстинентный синдром
- •4.5. Синдром последствий хронической наркотизации
- •4.5.1. Расстройства психической сферы
- •4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях
- •4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы
- •5.1. Стадия I наркоманической зависимости
- •5.2. Стадия II наркоманической зависимости
- •5.3. Стадия III наркоманической зависимости
- •5.4. Ремиссии и рецидивы
- •Глава 6
- •6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте
- •6.2. Наркомания в возрасте обратного развития
- •6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости
- •6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости
- •6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости
- •Глава 7
- •7.2. Метадон
- •7.3. Снотворные средства
- •7.4. Успокаивающие средства
- •Глава 8 Злоупотребление стимулирующими веществами
- •8.1. Действие стимуляторов
- •8.2. Развитие привыкания к стимуляторам
- •8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами
- •8.4. Течение наркомании стимуляторами
- •Глава 9
- •9.1. Действие психоделических веществ
- •9.2. Гашиш
- •21 - И. Н. Пятниц
- •9.3. Летучие наркотически действующие вещества (лндв)
- •9.4. Кетамин (калипсол)
- •Глава 10 Полинаркомании
- •10.1. Исходная форма — алкоголизм
- •10.2. Исходная форма — опиизм
- •10.3. Исходная форма—наркомания снотворными средствами и транквилизаторами
- •10.4. Исходная форма — гашишизм
- •10.5. Изначальный пол и наркотизм
- •Глава 11
- •Часть IV
- •Глава 12
- •12.1. Социологические объяснения наркоманий
- •12.2. Биологическая оценка семьи и индивида
- •12.3. Психологические объяснения наркоманий
- •12.4. Психопатологические предпосылки
- •Глава 13
- •13.1. Проблема специфичности
- •13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркотиков
- •13.3. Возможный механизм наркотической зависимости
- •13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома
- •13.5. Экспериментальные данные
- •13.6. Патогенез как проявление общебиологических механизмов
- •ЧастьV диагностика и лечение
- •Глава 14
- •Глава 15 Диагностика острых психотических состояний при приеме наркотических веществ
- •Глава 16 Диагностика наркоманий
- •Глава 17 Основные правила лечения наркоманий
- •Глава 18 Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией
- •18.1. Медикаментозное лечение
- •18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками
- •1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивного влечения
- •18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия
- •18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии
- •Психотерапевтическое лечение
- •Беседа с больным наркоманией, отношение к нему
- •18.2.2. Варианты и этапы психотерапии
- •18.3. Результаты лечения
- •18.4. Реабилитация больных наркоманией
- •Глава 19 Организационные проблемы наркологии
- •19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре
- •19.2. Трудные ситуации. Тактика врача
- •19.3. Организация отделения для лечения больных наркоманией
- •Глава 20 Профилактика наркоманий
- •20.1. Первичная профилактика
- •Вторичная профилактика — предупреждение рецидива болезни
- •Заключение. Перспективы
4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы
Расстройства телесных функций при наркоманиях известны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение патогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые знания, которые позволяют понять причины расстройств и вне-психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.
Используя сведения из литературы Европы и США, мы отмечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась раньте, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-
9* ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специалистов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о характере и масштабах этой заболеваемости.
Оценка соматоневрологических поражений у больных наркоманией затрудняется так же, как и оценка острых отравлений и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) токсическое действие технологического при кустарном производстве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. Наглядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупотребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюдения начала 80-х годов противоречили известным данным литературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с технологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что неврологические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, являются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Европе и Северной Америке описываются случаи паркинсонизма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt H.-H., 1986].
Первые описания морфинистов, оставленные в психиатрической литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти наблюдения подтверждаются и сейчас при всех формах наркоманий. С длительностью злоупотребления больные приобретают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются расслоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупотреблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, однако все другие признаки трофической недостаточности выражены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бывает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминающая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпадают без предшествующего воспаления, без боли.
При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизистых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-
132
цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной ткани, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («дороги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микрокровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-битуратизме пиодермия является частым симптомом. На лице, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характерную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием санитарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, появляется с длительностью наркотизации.
Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полноценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют видеть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием.
Общеорганизмальные расстройства у больных наркоманией — расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кругу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейрорегуляции означают нарушения по существу всех многоуровневых, включая органную, функций. Не исключено, что и иммунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотипное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного поражения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объяснят некоторые симптомы, генез которых связывается с неэндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,
133 за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-ромедиаторной системы или развивающейся токсической энцефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, известны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической картине наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гормональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндокринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными.
Однако клиницистами накоплен большой фактический материал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как системное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов возрастает частота поражений печени. Наиболее соматически неблагополучными оказались опиоманы в сравнении со злоупотребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечнососудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-кишечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения.
Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же частотой, что и поражения кардиоваскулярные.
Токсическое действие наркотиков на сердце известно давно. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление
134
пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повы-щая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Особенностью инфарктов при наркоманиях является необязательность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообращения: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, например, средней дозой нейролептического средства в процессе лечения.
При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений.
Частота инфицирования нередко объясняется антисанитарным образом жизни наркомана и, в частности, опасным использованием шприца. Шприц, как правило, общий, поскольку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразовых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестерильной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекционные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спустя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений расстройства иммунной системы.
Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Франции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распространения в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в результате инфекционных осложнений ставится многими специалистами в перечень причин смертности больных наркоманией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убийствами и самоубийствами.
Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом естественных киллеров, слабая ответная реакция лимфоцитов на Митогены, подавленные активность естественных киллеров и
135 функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфоцитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает активность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав иммуноглобулинов, при этом находят и поликлональное увеличение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.
Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыворотки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотребления.
У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Становятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими растительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы.
Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выглядеть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные.
Описана стрептококковая бактериемия у больных наркоманией с однотипными клинической картиной (колебания температуры, озноб и потливость, тошнота, головная и локальные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактериальные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus au-reus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокардит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.
136
Достаточно частым проявлением стрептококковой бактериемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-хьт, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные патогенные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с острой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспинальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикарда было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster M. et al, 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но оставляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибковом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — неспецифической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибковые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в южных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при использовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использование кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовления больными наркотика. Особенно плохо растворим иранский героин, который требует ацидификации раствора.
Распространение СПИДа у больных наркоманией предопределено внутривенным попаданием вируса. Антитела к вирусу HTL V-IH обнаруживают у 30—40 % больных, использующих парентеральное введение, и более чем у 50 % героинистов; внутривенное введение наркотиков является основным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблюдаем увеличение лимфатических узлов, приближенных к местам введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими словами, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С., 2000].
Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые
137 вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз — причинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркотика, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ведут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные поперечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче наркоманов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, готаз-мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больного наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результатом прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркотически действующими средствами, в частности толуолом. Причиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами.
Поражение паренхиматозных органов вызывается и нарушениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Расстройством липидного обмена объясняют и жировое перерождение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствующее действие белковой недостаточности (алиментарной и нарушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсическое действие наркотических веществ.
Токсическое действие наркотиков и вызванные им органные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были описаны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые считались присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-
138
ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (гашиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой печеночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойственна тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так называемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется поражение паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.
При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязательно. Примечательно, что не все больные в этом случае обращаются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочувствие в целом остается удовлетворительным, они переносят недомогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.
В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Достаточно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синонимом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рассматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства У больных наркоманией. Однако прогредиентность этих расстройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абстинентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии У больных наркоманией принципиально едина. Едина в клиническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симптомы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж Наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.
Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы центрального происхождения симметричны, что говорит о диффузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка.
Токсические влияния опосредованы, усугубляются обменными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вторичным токсикозом, источником которого является соматическая патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика присутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефалопатии, в развитии которых первичными оказываются поражения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недостаточности почек. И во всяком случае исключить соматический токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.
Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патогенезе неврологической патологии видят, помимо токсического действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю дегенерацию кровоснабжения нервных структур за счет снижения функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.
Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.
Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в настоящее время изучаются, об их участии судят и по косвенным признакам, например по легкости возникновения грибковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых расстройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.
Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняющийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга
140
меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннервации. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофобию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша наблюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.
Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной системы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже незамеченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фармакологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.
Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позволяет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.
Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях видны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизонтальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яблока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно обработанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные подергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптоматика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие Других структур. Так, тремор, столь же обязательный симптом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникающим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).
Мозжечковое происхождение тремора — это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триа-Да Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.
Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих Седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к
141 характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.
Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительности, спинномозговых проводящих путей, соответствующих образований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.
Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясняется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или невесомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучительными для пациентов оказываются болезненные ощущения — сдавления, размозжения, вытягивания — главным образом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощущения не коррелируют во времени и интенсивности с теми симптомами, которые могли бы быть названы интоксикационными.
Контроль зрением при недостаточности перцепции улучшает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокружением. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжечковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинергия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышечная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремиссии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.
В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверхностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсонизме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-
142
сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжечковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и принимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой характерна избыточность движения. Сомнительные случаи разрешает почерк больного: крупный и увеличивающийся в процессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.
Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркомании. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движения в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляющим холинолитическими препаратами. Поражение подкорковых узлов проявляется атетозом и хореиформными нарушениями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впечатление червеобразных движений, если же быстрое, то непроизвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казаться аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артикуляции («каша во рту»), что следует отличать от скандированной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из поражений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.
Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы необходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечатление производит выраженная экстрапирамидная симптоматика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У пациентов мы наблюдали тоническое искривление верхней части тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бесспорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца картина марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствовали амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.
Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впоследствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-
143 чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных состояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как паркинсонизм.
Пирамидные расстройства в той или иной степени встречаются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапирамидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется способность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного положения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено поворачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несимметрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлексов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне поражения — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхности, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное сокращение отдаленных мышечных волокон.
Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельствует о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функционального возбуждения, психического напряжения. Повышение сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале злоупотребления. Более значимо снижение рефлекторной возбудимости, особенно в сочетании со снижением мышечной силы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезновение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отложений.
При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Парезы и параличи могут быть следствием поражения периферического нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных образований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, сопровождается мышечной атонией, понижением или отсутствием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-
144
лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при злоупотреблении летучими наркотически действующими веществами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предположить, что механизмом служит местное токсическое действие — снижение окисления, избыток недоокисленных продуктов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.
Иногда первыми признаками надвигающегося периферического пареза или паралича оказываются чувствительные расстройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в конечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нарушения чувствительности (парестезии и др.) типичны для больных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут проявляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полиневропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхностная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощущают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, абстинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне неприятный, «непереносимый», локализующийся в местах привычных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).
Многообразие невропатологической симптоматики доказывает вовлечение центральных регуляторных структур. Обширной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.
По существу большую часть соматоневрологической симптоматики при наркоманиях можно было бы объяснить патологией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, механистически изолирующая некую часть из столь функционально взаимозависимого единства, каким является организм, неправомерна.
' - И. Н. Пятницкая
145 Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных этапах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны приносить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гипофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда присутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (гашишем). Булимия определенным образом связывается с повреждением гипоталамуса, рецепторы которого не воспринимают сигналы о накоплении углеводов.
Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбежно, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Известная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.
В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующими веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия может привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипоталамусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое действие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каждое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопровождаются явлениями отека мозга (по крайней мере выраженными клинически).
Клиническая картина гипоталамических расстройств обычно включает дисфункцию эндокринной системы, которая регулируется, как и трофическая система, средним отделом гипоталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогенеза остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-
146
нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что ха закономерная динамика инвалидизации парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособлена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, регулирующий симпатическую части).
И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболеваний. Оно проявляется в преждевременном старении наркоманов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.
В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотребления в неопределенные сроки.
Это, разумеется, не исключает острых, смертельных последствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен индивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибелг при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности толуола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сердечной регуляции — продолговатого мозга?
Вне обсуждения остается известное положение, что в процессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процессе интоксикации) первыми декомпенсируются конституционально недостаточные или предварительно чем-либо ослабленные системы.
Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воз-Действия опьяняющего вещества, то увидим более злокачественные последствия внутривенного способа введения. Даже ставив в стороне такие последствия внутривенного введения, Как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-
10* 147 ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачественность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.
Прямой токсический эффект наименьший при использовании чистых алкалоидов растительного происхождения и возрастает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгетики, снотворные, в том числе производные барбитуровой кислоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.
Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алкалоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид спорыньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоделических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндогенный этанол содержится в организме как метаболит углеводов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значение, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид также количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены рецепторы, казалось, структурно предназначенные для этих наркотических веществ? По этим же соображениям (чрезмерность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсичности опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом многократно большей толерантности при злоупотреблении опиатами (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной терапевтической). Таким образом, ни одно наркотически действующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и приближено (структурно, функционально) к эндогенным, не может считаться нетоксичным.
Степень специфичности соматоневрологических расстройств незначительна. Конечно, той или иной форме наркомании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопатологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотическими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у любого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-
148
медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатология, аутоаллергические процессы, прямое токсическое действие!.. Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.
Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Характерная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как признаком авитаминоза может служить полиневропатия у больных алкоголизмом).
Специфичность осложнений при той или иной форме наркомании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюдаются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке Диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у Молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких осложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не Должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.
Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-
149 котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь облегчить последействие или состояние абстинентного синдрома, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная толерантность, их действие может оказаться высокотоксическим, остро повреждающим иммунную систему и т. д.
Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, одиночество наркоманов, их желание избежать врачебного вмешательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учитывается.
Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.
При выявлении соматоневрологических нарушений необходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависимости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные работы в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркотической интоксикации, во всех прочих состояниях они являются источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сенестопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозможность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко всему, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также абдоминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внутривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии влечения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-
150
стройств ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про-приочувствительности у этих больных также появляются с началом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальными методами [Елшанский С. П., 2000].
Исследования в области психосоматической патологии показали, что соматические симптомы встречаются в клинической картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных частях тела. В исследовании терапевтических больных обнаружено большое число лиц, страдающих пограничными психическими расстройствами, депрессиями, процессуальными заболеваниями, у которых соматические расстройства были структурной составляющей психопатологии. Соматизация психопатологии считается в настоящее время типичным, а не атипичным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разделения симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане.
Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к категории соматических больных со всеми удобными для них последствиями.
Для различения соматических жалоб, имеющих объективное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределенность ощущений, подвижность их локализации. Примечательно, что реально существующие соматоневрологические заболевания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично Для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болезни, больные наркоманией используют ее для практических Целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатиче-ские ощущения. Следовательно, соматоневрологические дис-Функции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рассматривать как психопатологическую симптоматику, а лечение — как психиатрическую задачу.
151 Глава 5
Развитие болезни. Течение
Как любое хроническое заболевание, наркомания развивается исподволь. Нельзя стать наркоманом сегодня или завтра, нельзя указать время начала болезни с точностью до недели или месяца. Границы болезни размыты. Исключение — случаи интенсивной, продолжительной наркотизации, при обрыве которой обнаруживается наркологическая симптоматика; нечто подобное можно видеть на примере острой болезни с исходом в хронизацию, но и здесь недостаточно оснований говорить об «острой наркомании».
Развитие наркомании — постепенно утяжеляющееся, ускоряющееся, прогредиентное — «идущее вперед». Обратное, рекуррентное развитие достоверно неизвестно. Изредка появляющиеся публикации о возможности полного выздоровления сомнительны, не убеждают, что описываемые случаи — случаи болезни, а не злоупотребления до границ болезни.
Развитие болезни — процесс, который клинически выражается неуклонным появлением наркоманических синдромов, последствий и осложнений хронической интоксикации в психической и соматоневрологической сфере.
Однако если для формирования наркоманической симптоматики требуется постоянный фон злоупотребления, то для развития осложнений это условие необязательно. Раз возникнув, психические и соматоневрологические осложнения могут приобретать независимое от наркотизации течение, способны к саморазвитию. Наркоманическая же симптоматика в ремиссии как бы застывает, возобновляясь при злоупотреблении не в более тяжелой степени, чем была ранее. Следовательно, патогенетическое состояние двух сфер патологии различно. Это обстоятельство, так же как необязательность и неопределенность возникновения осложнений во времени, доказывает правомерность нашего расчленения клинической картины наркомании на собственно наркоманическую симптоматику, синдромы зависимости (измененной реактивности, психической и физической зависимости) и синдромы — последствия и осложнения острой и хронической интоксикации.
В развитии болезни представляется возможным выделить определенные этапы. Первый — этап злоупотребления, когда опьянения чередуются с неопределенной длительности состояниями трезвости. Клиническая симптоматика наркомании отсутствует, и состояние здоровья остается хорошим. Мы говорим здесь о злоупотреблении потому, что употребление столь опасных веществ неизбежно вызывает нежелательные последствия; наркотическое опьянение само по себе небезразлично для здоровья. Употребление наркотически действую-
152
щих веществ без соответствующих к тому показаний — злоупотребление и с юридической, социальной точки зрения.
Прослеживая злоупотребление, мы можем выделить определенные звенья, которые одно за другим подводят к болезни.
Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркоманию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эффекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физическом или психическом самочувствии, доказывают не только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выражению, если бы спиртное действовало в обратном известному порядке, не от психической релаксации к параличу центров продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось с паралича продолговатого мозга, — проблемы пьянства не существовало бы.
Формирование предпочтения определенного наркотика — второе звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в случаях, когда начинающему представляется широкий выбор наркотиков. Но более распространенная ситуация — выбор между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях на первых порах пробуются все доступные препараты. При этом один нравится, другой не нравится, один вызывает неприятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой — слабую, один вид эйфории предпочтительнее другого. Здесь мы снова сталкиваемся с вопросом, что такое индивидуальное восприятие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями время, пока начинающий наркоман не остановит свой выбор на том наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, первые введения не только морфина, но и снотворных, кокаина, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство.
Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвавший отравление. Однако если при этом присутствует опытный наркоман, то он объясняет, что эти явления временны, ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно, через некоторое время интоксикационные симптомы исчезают и появляются ощущения эйфории, с каждым разом все более чистые. По жаргонному выражению, новичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате вербального «просвещения», а потому, что возникает адаптация (при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся положительной субъективной оценки Действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется избирательное отношение к
153 одному из них, — это веха, от которой можно отсчитывать развитие болезни.
Регулярность приема — третье звено в развитии наркомании. Установление относительно постоянного приема наркотиков определяется желанием повторно ощутить благоприятный эффект. Даже в условиях доступности наркотического препарата, а это выдвигается иногда причинным фактором потребления, нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается желание воспроизвести состояние опьянения. Доступность можно оценивать только как условие, способствующее частоте наркотизации, но не ее причину.
Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в формировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в целях получения прежнего эффекта.
Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как симптоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в физиологических границах. Подобно тому как при употреблении спиртного мы видим некий возможный в норме диапазон, в пределах которого лежат разные степени опьянения, так и при употреблении других наркотиков этот диапазон существует. Другими словами, некоторый подъем переносимости не может считаться патологическим признаком. Есть основание полагать, сравнивая умеренный диапазон патологической толерантности при алкоголизме с большим диапазоном при морфинизме, что и предварительное, до границ болезни, физиологическое увеличение переносимости при опии-зации должно быть большим, чем трехкратное.
Эти четыре звена: эйфория, предпочтение конкретного наркотика, регулярность приема и угасание первоначального эффекта — открывают путь к появлению трех симптомов болезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг: обсессивное влечение кнаркотику, дающему желаемый эффект; систематический прием наркотика; подъем толерантности.
Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать трудно. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсивных, с недостаточным эмоциональным контролем обсессивное влечение к наркотику оказывается первым симптомом.
Скорость развития этих симптомов как признаков собственно болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внутривенный, пероральный), наркогенности препарата и интенсивности его употребления. Однако поскольку прочие условия редко бывают равными, то в пределах одной формы наркотиз-ма мы видим различную скорость развития процесса. В условиях свободной наркотизации с целью эйфории для полного
154
формирования опиизма достаточно 2—6 мес (героинизма — 2— 3 нед, морфинизма — 2—3 мес), кокаинизма, употребления обработанного эфедрина (эфедрой, «винт») 3—4 нед (см. Часть III). При симптоматической морфинизации (алгический синдром) физическая зависимость может появиться на 2-й год постоянных инъекций; при лечении больного маниакально-депрессивным психозом в донейролептические времена даже большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков наркомании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко известны.
Следующий этап — продром болезни. Любое известное продромальное состояние включает признаки нарушения гомео-стаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы неспецифичны. В лучшем случае они позволяют лишь ориентировочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, аппетита), психические (нарушение самоосознавания, настроения) и т. д. Чем длительнее болезнь, тем менее четок, менее внятен продром. Однако при всех нозологических единицах основополагающими свойствами продромального состояния являются нарушение адаптации к обычным жизненным нагрузкам, признаки нарушения организации функций и отдельные — не типичные, органные, а системные — симптомы раздражения.
Продром наркомании в настоящее время не исследован. Сомнительно, что когда-либо продром станет объектом изучения. В каких условиях это возможно?
Нами был описан [Пятницкая И. Н., 1988] продром алкоголизма анамнестически у пациентов в начальной стадии болезни — ситуация, когда продром длителен, а больные откровенны и еще не утратили критики. Обнаружилось, что наиболее ярко новое качество состояния — продрома — проявляется при опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это естественно, так как любые отклонения от нормы наиболее рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматриваемом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому времени все еще было нерегулярным, но достаточно частым — 2—4 раза в неделю, хотя могло перемежаться днями и неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще не установились.
Спиртное переносилось хорошо, толерантность, как правило, не превышала ту, что была в периоде злоупотребления, ориентировочно в 2—3 раза больше начальной физиологической, т. е. оставалась в границах вероятной наживаемой в течение жизни переносимости. В состоянии опьянения о неувеличенной толерантности свидетельствовали сохранные защитные реакции (рвота) при передозировке и сохранное чувство
155 насыщения, возникавшие на некотором уровне опьянения, индивидуальном для каждого пациента.
Другими словами, для определения продрома такие признаки, как изменение формы потребления, изменение величины толерантности, изменение защитных механизмов, роли не играли.
Новым в состоянии опьянения оказалась возросшая активность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьяневший проявлял способность к организованной и целенаправленной деятельности. Это выступало тем нагляднее, что теперь обнаруживалась способность пить спиртное в рабочие, утренние и дневные часы (при условии, что накануне не было большой передозировки). Эта особенность примечательна. Нормальный цикл адренергического напряжения состоит из высокой активности в светлое время суток и низкой — в темноте. Адреностимулирующее действие этанола допускает прием спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вследствие избыточности суммарного катехоламинового напряжения их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в силу обстоятельств пьет днем, то делает это без удовольствия. Появившаяся способность принимать алкоголь утром и днем свидетельствовала об изменившейся реактивности.
В тесной связи с возросшей активностью стояла эмоциональная избыточность опьянения.
Возникавшая в продроме алкоголизма эмоциональная избыточность утрачивала связь с обстоятельствами, она не нуждалась в индукции, была спонтанной и проявлялась даже в одиночестве. Опьяневший начинал напевать, читать стихи, говорить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика, телодвижения приобретали выразительность, экспрессивность, не свойственные ранее этому человеку, как возникали несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения бровями, челюстью и пр.). Это не только снижение самоконтроля у опьяневшего здорового человека, это было начало особой жизни пьющего, находящего новый мир в опьянении.
Эмоциональный фон оставался приподнятым и устойчивым. Не только облегчались, как у здорового опьяневшего, межперсональные контакты, но и возникала потребность в новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность, легкость новых знакомств, способность одновременно общаться с несколькими лицами, например, в публичных местах. При этом объем внимания увеличивался (при умеренной степени опьянения), а не сужался, как это было на этапе бытового пьянства, и оставался увеличенным в последующем течении алкоголизма. Однако качество внимания снижалось, оно становилось поверхностным.
Случаи тяжелого опьянения учащались, так как на какой-то степени интоксикации, для каждого пациента индиейду-
156
альной, возникало желание «добавить». Такое желание противоречиво сосуществовало с чувством насыщения и с сохранным рвотным рефлексом на передозировку. Это управляемое желание: если обстоятельства не благоприятствовали, оно не реализовывалось. Но появление желания «добавить», т. е. влечение к интоксикации, показывало, что уже в продроме возникают первые признаки влечения. Пока это обсессивное, с борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, которое обнажается опьянением («расторможение влечения»). Стремление углубить опьянение не осознавалось как «тяга» и всегда объяснялось обстоятельствами, рассуждениями типа «а почему и нет?». В то же время чувство насыщенности вспоминалось наутро отчетливо. Борьба между появляющимся влечением и защитными механизмами приводила к тому, что период продрома становился периодом наиболее часто возникавших защитных реакций (рвоты) в состоянии опьянения за все время болезни.
Каждый случай чрезмерной передозировки вечером на следующее утро как бы возвращал человека, находящегося в продроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое самочувствие, вялость, разбитость, головная боль, отвращение к спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса (потливость, чувство жара, сердцебиение, жажда и пр.). Это вызывало некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, раскаяние, намерение ограничить прием спиртного.
Если степень опьянения не была чрезмерной, то наутро самочувствие оказывалось хорошим — отличие продрома от периода злоупотребления, когда регулярное употребление снижает утренний психофизический тонус, влечет за собой те или иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне продолжающегося злоупотребления — принципиальный рубеж продрома, поэтому состояние продрома вне опьянения малоузнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма была характерна высокая активность заболевающего. Такой человек, как можно судить по его изменившемуся образу жизни, находился в состоянии эмоциональной приподнятости, был подвижен, общителен, деятелен. Упрощался контакт с людьми, появлялись открытость, приветливость. Оптимизм восприятия не омрачался и случающимися неприятностями, в том числе неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При выполнении трудовых обязанностей он оказывался инициативным, нетребовательным, работал сверхурочно, не теряя хорошего настроения. У работников умственного труда при достаточной активности можно было наблюдать некоторое снижение продуктивности из-за падения концентрации и отвлекае-Мости, необязательность. Однако общее впечатление о «хоро-Щем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие Нарущения ТрудОВОй дисциплины, складывалось с учетом его
157 нетребовательности, неприхотливости, манеры действовать «быстро-весело». Тут легко перемежались работа, встречи с приемом спиртного; жизнерадостность, пренебрежение к сложностям быта, взаимоотношений очень характерны для этого периода.
Повышение активности наблюдалось и в других сферах. Такой человек быстро и крепко засыпал, легко рано вставал, отличался хорошим аппетитом, ел беспорядочно, без выбора^ зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активировался также ряд других анимально-вегетативных функций (в том числе сексуальная).
Обращала на себя внимание возросшая физическая выносливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания, нередкие переохлаждения не сопровождались учащением общей заболеваемости. Единственное исключение — возросший травматизм, однако и здесь были примечательны легкость и быстрота выздоровления после неоднократных травм.
Такое состояние, когда окружающий мир кажется только приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физическая самооценка повышается, субъективно очень ценно. В связи с этим состояние активации в продроме алкоголизма можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как составляющую наряду с эйфорией основу влечения.
Влечение к опьянению на этапе продрома проявлялось в интоксикации (желание «добавить»), но в трезвом состоянии для его пробуждения требовались дополнительные факторы, часто — условные раздражители, соблазн. Человек не скрывал, что любит спиртное, что ему нравится состояние опьянения, но он уверен (и это действительно случается), что может обходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется от приема алкоголя при возможности (по субботам и воскресеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состояние опьянения не приобрело исключительного смысла: он по-прежнему получал удовольствие от того, что всегда его радовало.
Иногда — и это можно оценивать как симптом — возникали мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно было связано с чрезмерными передозировками и с последующим кратковременным плохим самочувствием, сопровождающимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистониче-ской симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией. Обоснованием скоропреходящего желания себя ограничить выступали этические, физикальные, меркантильные мотивы.
На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса можно было усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о нарушении циркадного ритма свидетельствовали преобладание высокой активности и высокого эмоционального уровня,
158
непроявление цикличных спадов. Наблюдавшиеся колебания неупорядоченны. Так, в периоде продрома возможны состояния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уровня бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вечером и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, раннее пробуждение) также отражал искаженный суточный цикл. Прекрасное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, танцами, длящееся неделями, могло смениться периодом раздражительности, ссор, недовольства. В искажении сна и общего тонуса отражалось злоупотребление седативным эффектом этанола, в искажении эмоционального тонуса — злоупотребление его эмоциотропным эффектом.
Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не удавалось связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это особенно выступало в сопоставлении с выраженным заболеванием, например II стадией, когда устанавливается четкий новый циркадный ритм, связанный с ритмом интоксикации (алкогольный ритм психофизических функций, алкогольный го-меостаз).
Таким образом, продром алкоголизма отличался от состояния в периоде злоупотребления, во-первых, картиной высокой психофизической активности и дисхронозом. При не увеличенной в сравнении с периодом злоупотребления толерантности изменялось действие этанола. Прежние количества его, бывшие ранее большими, теперь оказывались субъективно малыми, проявляя стимулирующий эффект. Это общие качественные отличия от состояния здоровья, свидетельствовавшие об изменившейся реактивности. Частные признаки продрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при интоксикации, сниженное или нерегулярно возникающее чувство отвращения при передозировке, способность к комфортному потреблению спиртных напитков в светлое время суток.
Продром отличался от начальной стадии алкоголизма тем, что влечение к спиртному лишь начинало формироваться, слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще существовали естественные ограничители интоксикации (сохранность рвотного рефлекса и чувство насыщения в состоянии опьянения), что состояние опьянения характеризовалось устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), не-выраженностъю последствий хронической интоксикации, например астеническим синдромом.
Дизадаптационные продромальные явления (гипоадаптив-ные и гиперадаптивные) соотносимы с синдромом измененной реактивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было показано, что синдром измененной реактивности при алкоголизме опережает в своем развитии синдром психической зависимости. Признаки измененной реактивности в течение зло-Употребления возникают раньше, чем влечение и другие при-
159 знаки психической зависимости. Временной разрыв между этими двумя синдромами, как показал анализ различных форм наркомании, сокращается в случаях злоупотребления высокоэйфоризирующими веществами.
При употреблении наркотиков опийной группы, например героина, влечение (синдром психической зависимости) может возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с наркотическими веществами не дает интенсивной эйфории, и синдром психической зависимости развивается при алкоголизме медленнее. Таким образом, продромальная наркологическая симптоматика при алкоголизме может быть выявлена лишь в связи с синдромом измененной реактивности.
Мы подробно изложили клиническую картину продрома алкоголизма потому, что в силу своей временной растянутости и способности больных алкоголизмом в начальной стадии к подробному рассказу продром алкоголизма может служить схематичной моделью для сравнения с аналогичным этапом в развитии наркоманий. К сожалению, развитие известных наркоманий ускорено в сравнении с алкоголизмом, поэтому сравнение не может быть полным, но все же в какой-то мере алкогольному продрому может соответствовать продром при прочих формах наркоманий.
Как и при алкогольном продроме, наиболее ярко новое качество будем наблюдать в состоянии наркотического опьянения или непосредственно вслед за опьянением: отклонение от нормы рельефнее проступает в ситуации нагрузки, в интоксикации. Толерантность к наркотику, как и к алкоголю, какое-то время может оставаться прежней, но введения учащаются. В том, что учащение наркотизации возникает скорее, чем рост дозы, разногласий в рассказах больных нет. Поскольку такая манера введения не вызывает картины отравления, следует все же предполагать рост суточной толерантности и оценивать продромальное состояние по изменению именно суточной, а не разовой толерантности. Защитные реакции, если появляются, то в дальнейшем, в ответ на увеличение разовой дозы.
Оценить чувство насыщения при наркоманиях в целом сложно. В начале заболевания оно признается теми, кто злоупотребляет седативными веществами, ЛНДВ. Определенного ответа от пациентов, злоупотребляющих другими психоделическими и стимулирующими средствами, нам получить не удалось. На том этапе злоупотребления, который можно было бы считать продромальным, при наркоманиях в отличие от алкоголизма не менялся уровень активности при опьянении. Он сохранялся изначальным, как при первом знакомстве, — релаксация при употреблении седативных и психоделических средств и активация при употреблении стимуляторов. Но вне опьянения уровень активности возрастал так же, как в про-
160
дроме алкоголизма. Начинающие наркоманы становились деятельными, меньше спали. Вместе с тем при первых же введениях наркотически действующего вещества оказывался возможным дневной прием, даже если это вещество седативного действия, такого как транквилизаторы, барбитураты и т. п. Следовательно, этот признак алкогольного продрома для нар-команического диагностически незначителен. Так же незначим и признак эмоциональной избыточности при опьянении — при наркотическом опьянении он тоже появляется с самого начала. Однако эта избыточность в переживаниях, внешне она при употреблении седативных средств не проявляется.
Потребность и способность к общению, контактам с людьми, внешним миром в состоянии наркотического опьянения долгое время отсутствуют, появляясь лишь с длительностью заболевания; в наркотическом опьянении злоупотребляющий погружен в свои ощущения и переживания, внешние связи обрываются (потребители опиатов, ЛСД, гашиша, ЛНДВ). Однако явления дисхроноза у начинающих наркоманов мы видим. Это не только избыточный уровень активности в промежутках между опьянениями, но и высокий эмоциональный фон, сокращение ночного сна. Ночью заболевающий может спать 2—3 ч или бодрствовать, зато днем задремать в самой неподходящей ситуации — на уроке, на рабочем месте. Не проявляются физиологически нормальные суточные спады активности и эмоциональности. Это очень скорое расстройство циркадных ритмов подтверждается и тем, что при наркоманиях новый суточный ритм, связанный с интоксикацией, с наркоманическим гомеостазом, формируется в самом начале болезни (а не ко II стадии зависимости, как при алкоголизме). Учитывая отличия, которые предопределены различиями в силе эйфорического действия, мы должны назвать более быстрое и яркое проявление влечения к наркотику и, следовательно, более скорую утрату критики к наркотизации и обстоятельствам, ей сопутствующим. Клинический опыт это подтверждает: наркотизация становится регулярной очень быстро, даже если для этого приходится преодолевать те препятствия, о которых пьяница не знает. Однако нам не удалось отметить даже при самых первых опытах наших больных обострения влечения во время наркотизации, аналогичного желанию «добавить», возникающему в продроме алкоголизма. Это растормаживание влечения при интоксикации появляется позже и не при всех формах наркомании (см. Часть III).
Таким образом, сравнивая с известным продромом алкоголизма те признаки, которые возникают в начале наркотиза-Ции, в ряду которых можно было бы искать продромальные симптомы, возможность ранней диагностики, можно сказать следующее. Как в продроме алкоголизма, так и в продроме
П-и.н.ш
161 наркомании непоказательна разовая толерантность и не возникают защитные реакции на передозировку. Такие признаки алкогольного продрома, как эмоциональная избыточность опьянения, повышение жизненного тонуса вне опьянения, прием наркотика в светлое время суток, не позволяют выделить продром наркомании, так как возникают при первых же приемах, а не спустя какое-то время. При начале наркотизации, кроме наркотизации стимуляторами, не появляются и также не помогают выделить продром активность при опьянении, чрезмерная общительность, ибо при эмоциональной насыщенности наркотического опьянения человек погружен в свои переживания, изолирован от внешнего мира. Однако продром при наркомании мы можем предполагать тогда, когда увеличивается суточная толерантность, возможность многократного в течение дня введения наркотического вещества, когда возникают явления дисхроноза (постоянно высокий жизненный тонус, короткий беспорядочный сон, невыраженность суточных спадов активности). Отнесение влечения к наркотику в границы продрома затруднительно. При алкоголизме формирование влечения растягивается: влечение, возникающее при опьянении, синхронно с другими продромальными признаками; возникающее в трезвом периоде — синхронно с признаками начальной стадии болезни. При наркоманиях же влечение возникает в трезвом состоянии, осознаваемо. Оно определяет ритм наркотизации и тем самым оказывается движущим процесс фактором. Такое влечение скорее нужно считать признаком болезни, и возникает это влечение столь быстро, что продром при наркоманиях длительным быть не может.
Следующий этап в развитии болезни выражается определенно, возникают те наркоманические синдромы, о которых мы говорили ранее (см. главу 4).
Синдромы возникают последовательно, их взаимосвязь, развитие позволяют выделять стадии наркомании, стадии нар-команической зависимости.
Осевым симптомом болезни служит толерантность, закономерно меняющаяся в длиннике наркомании [Портнов А. А., 1959]. Вначале толерантность растет, затем стабилизируется на каком-то определенном индивидуальном уровне, к исходу болезни толерантность падает.