- •Оглавление
- •Глава 5. Развитие болезни. Течение............. 152
- •Часть III
- •Глава 20. Профилактика наркоманий............ 599
- •Предисловие
- •Часть I
- •Глава 1
- •Глава 2
- •2.1. Социальные последствия
- •2.2. Криминогенность наркомании как болезни
- •2.3. Биологические последствия
- •Часть2 общая симптоматология наркоманий
- •Глава 3
- •Глава 4
- •4.1. Наркотическое опьянение
- •4.2. Синдром измененной реактивности
- •4.2.1. Изменение формы потребления
- •4.2.2. Изменение толерантности
- •4.2.3. Исчезновение защитных реакций
- •4.2.4. Изменение формы опьянения
- •4.3. Синдром психической зависимости
- •4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение
- •4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации
- •4.4. Синдром физической зависимости
- •4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение
- •4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации
- •4.4.3. Абстинентный синдром
- •4.5. Синдром последствий хронической наркотизации
- •4.5.1. Расстройства психической сферы
- •4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях
- •4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы
- •5.1. Стадия I наркоманической зависимости
- •5.2. Стадия II наркоманической зависимости
- •5.3. Стадия III наркоманической зависимости
- •5.4. Ремиссии и рецидивы
- •Глава 6
- •6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте
- •6.2. Наркомания в возрасте обратного развития
- •6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости
- •6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости
- •6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости
- •Глава 7
- •7.2. Метадон
- •7.3. Снотворные средства
- •7.4. Успокаивающие средства
- •Глава 8 Злоупотребление стимулирующими веществами
- •8.1. Действие стимуляторов
- •8.2. Развитие привыкания к стимуляторам
- •8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами
- •8.4. Течение наркомании стимуляторами
- •Глава 9
- •9.1. Действие психоделических веществ
- •9.2. Гашиш
- •21 - И. Н. Пятниц
- •9.3. Летучие наркотически действующие вещества (лндв)
- •9.4. Кетамин (калипсол)
- •Глава 10 Полинаркомании
- •10.1. Исходная форма — алкоголизм
- •10.2. Исходная форма — опиизм
- •10.3. Исходная форма—наркомания снотворными средствами и транквилизаторами
- •10.4. Исходная форма — гашишизм
- •10.5. Изначальный пол и наркотизм
- •Глава 11
- •Часть IV
- •Глава 12
- •12.1. Социологические объяснения наркоманий
- •12.2. Биологическая оценка семьи и индивида
- •12.3. Психологические объяснения наркоманий
- •12.4. Психопатологические предпосылки
- •Глава 13
- •13.1. Проблема специфичности
- •13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркотиков
- •13.3. Возможный механизм наркотической зависимости
- •13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома
- •13.5. Экспериментальные данные
- •13.6. Патогенез как проявление общебиологических механизмов
- •ЧастьV диагностика и лечение
- •Глава 14
- •Глава 15 Диагностика острых психотических состояний при приеме наркотических веществ
- •Глава 16 Диагностика наркоманий
- •Глава 17 Основные правила лечения наркоманий
- •Глава 18 Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией
- •18.1. Медикаментозное лечение
- •18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками
- •1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивного влечения
- •18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия
- •18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии
- •Психотерапевтическое лечение
- •Беседа с больным наркоманией, отношение к нему
- •18.2.2. Варианты и этапы психотерапии
- •18.3. Результаты лечения
- •18.4. Реабилитация больных наркоманией
- •Глава 19 Организационные проблемы наркологии
- •19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре
- •19.2. Трудные ситуации. Тактика врача
- •19.3. Организация отделения для лечения больных наркоманией
- •Глава 20 Профилактика наркоманий
- •20.1. Первичная профилактика
- •Вторичная профилактика — предупреждение рецидива болезни
- •Заключение. Перспективы
4.2.4. Изменение формы опьянения
Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после того как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других наркоманических синдромов, поэтому изменение опьянения имеет ограниченную диагностическую ценность, а с патофизиологической точки зрения может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.
И раньше были известны отдельные факты: старые больные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.
Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное действие морфина у морфинистов полагали такое действие не следствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффекта снотворных объясняются индивидуальным характером реакций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не только с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с наркологической симптоматикой — этапом болезни, толерантностью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).
Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения (см. Часть III).
Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдается при всех формах злоупотребления веществами наркотического действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наиболее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматовегетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извращенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма.
Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболевании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.
На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотребления седативными, психоделическими и особенно стимулирующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эффект от привычного препарата уже недоступен. При этом часто возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).
При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, моторную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.
Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что наркотики-депрессанты являются парадоксальными стимулянтами. При этом мы видим принципиальное единство наркоманий, включая те, при которых стимулирующий эффект первичен, не замаскирован.
Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у алкоголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опьянении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при наркоманиях — симптом независимый, она сопровождает и малую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные действия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик1) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезированным, когда больной был трезвым.
Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при применении все меньших количеств наркотика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опьянении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психоделической интоксикации могут идти за счет нарушенной перцепции.
До выяснения причины мнестических расстройств при интоксикации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.
Изменения состояния сознания при опьянении с давностью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).
1 Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.
Синдром измененной реактивности меняется в течение болезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-ской зависимости (см. главу 5).
В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Характер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологических методик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание вероятную извращенную реакцию на седативные и стимулирующие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина извращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимбалом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реакция на внутримышечное введение адреналина.