Глава 7 / аллергия

175

Медиаторы аллергических реакций II типа

Таблица 30

Медиа юры	Биологическая активность
1. Активированные компо­ненты комплемента С4в2аЗв	Иммунное прилипание к фагоцитам (иммуноадгеренция), усиление фагоцитоза, экзоцитоз гранул нейтрофилов
СЗа-,С5а-анафилатоксины	Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов, освобождение лиэосомальных ферментов из нейтрофилов, стимуляция высвобожде­ния гистамина из тучных клеток, повышение проницаемости сосудов, непосредственное действие на гладкую мускулатуру и микроциркуляцию
С567	Селективный хемотаксис нейтрофилов
С5678	Медленное повреждение клеточных мембран, высвобождение лиэосомальных ферментов
С56759	Быстрое повреждение клеточных мембран, высвобождение лиэосомальных ферментов
2. Оксиданты: 0~г- супероксидный анион-радикал ОН~- гидроксильный радикал	Инициирование перекисного окисления липидов, повреждение клеточных мембран
3. Лизосомальные ферменты	Повреждение опсонизированных клеток

Антигенные детерминанты

Клетка-мишень

К-клетка

Fab

1-е

Fab

Молекула IgG

Рис.42. К-клеточный лизис Fab- и Fc-фрагментами IgG

Клетка-мишень

Антигенные детерминанты

Клетка-киллер

_Л

Цитолиз за счет клеток-киллеров

Фагоцитоз -► через эффект опсонирования иммуноглобулинами

Фагоцитоз через эффект опсонирования комплементом

СЗВ-рецептор

'Ре-рецептор --<I $%$%

СЗ.С4

"Fc-рецептор ,^~"V_ Фагоцит VNjr

Цитолиз за счет комплемента

Рис.43. Патогенез цитотоксических реакций

ми (рис.42). Считается, что антитела служат «мостиком» между эффекторной клеткой и клет­кой- мишенью.

И. Стадия биохимических ре­акций. На этой стадии появляются медиато­ры, иные, чем в реакциях реагинового типа (табл. 30).

1. Основными медиаторами комплемент-опос­редованной цитотоксичности являются активи­рованные по классическому пути (через комп­лекс АГ-АТ) компоненты комплемента: С4в2аЗв; СЗа; С5а; С567; С5678; С56789, образующие в мембране клетки гидрофильный канал, через который начинают проходить вода и соли.

1. Во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов, которые могут играть роль медиато­ров повреждения (рис.43).

2. В ходе реализации антителозависимой кле­точной цитотоксичности принимает участие сек-ретируемый гранулоцитами крови супероксид­ный анион-радикал.

III. Стадия клинических про­явлений. Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат по­вреждение и гибель клеток с последующим уда­лением их путем фагоцитоза. Клетка-мишень является совершенно пассивным партнером в акте лизиса, и ее роль заключается лишь в экс­позиции антигена. После контакта с эффектор­ной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффектор-ная клетка выживает и может взаимодейство-

176