- •Таб.1. 23. Этиология внебольничных пневмоний у детей
- •ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ
- •Рис. 1.29. Схема патогенеза наследственного сфероцитоза
- •Электролиты ммоль/кг/сут
- •Краткая информация о тромбоцитах, дифференцировке мегакариоцитарного ростка
- •Дифференциальный диагноз ИТП проводят с острым лейкозом, апластическими анемиями, наследственными тромбоцитопатиями, симптоматическими тромбоцитопеническими пурпурами.
- •Задачи лечения: нормализация уровня тромбоцитов в крови, купирование проявлений ИТП.
- •Спленэктомия показана при ИТП не поддающейся коррекции базисными препаратами, при угрожающих жизни кровотечениях, хронизации процесса, но не ранее чем через 1 год с момента дебюта заболевания.
- •Прогноз при ИТП для жизни благоприятный. Летальность не превышает 2-3%.
- •Глава I. Введение в неонатологию
- •Глава II. Организация медицинского обслуживания новорожденных в родильном доме
- •Первичный туалет новорожденного
- •Уход за новорожденными детьми
- •Профилактические прививки
- •ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ НОВОРОЖДННЫХ ДЕТЕЙ НА ВТОРОМ ЭТАПЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
- •Глава III. Адаптация, пограничные состояния
- •НЕОНАТАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ И ПЕРЕХОДНЫЕ (ПОГРАНИЧНЫЕ) СОСТОЯНИЯ
- •Глава IV. Задержка внутриутробного развития
- •Тактика ведения новорожденных после завершения первичных реанимационных мероприятий
- •ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
- •Классификация гипоксических поражений ЦНС представлена в таблице 2.13.
- •Лечение восстановительного периода
- •Глава VI. Родовая травма. Интранатальные повреждения нервной системы
- •Перелом ключицы считается одним из наиболее частых повреждений костей. Данный вид перелома развивается во время родов при прохождении плечевого пояса при головном предлежании и при отведении рук при тазовом предлежании плода.
- •Диагноз инфратенториального субдурального кровоизлияния подтверждается результатам УЗИ, МРТ и компьютерной томографии.
- •ИНТРА- И ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
- •Глава VII. Недоношенные дети
- •Причины рождения недоношенных детей:
- •Энтеральное питание
- •Возможные варианты питания ребенка в зависимости от гестационного возраста и наличия заболеваний:
- •ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ
- •Глава VIII. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных
- •Термин «внутриутробная инфекция» при использовании в клинической практике в качестве диагноза должен быть конкретизирован не только по этиологии, но и по периоду инфицирования, особенностям поражения тех или иных внутренних органов.
- •Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) является одной из вариантов ВУИ и встречается у 0,2% новорожденных детей (предполагаемая частота 2 : 1000). В разных странах удельный вес серопозитивного населения к ЦМВ составляет от 20 до 95%.
- •Врожденный листериоз (ВЛ) относят к более редким вариантам ВУИ. Около 10% всей акушерской патологии связывают с ВЛ, 30% взрослого населения являются носителями данной инфекции.
- •Глава IX. Неинфекционные заболевания системы дыхания
- •СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)
- •САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.
- •Глава X. Болезни кожи и пупочной ранки
- •ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит) - часто встречающееся заболевание новорожденных, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желез.
- •ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ (пемфигус) (ПН)- острое контагиозное заболевание, характеризующееся быстрым образованием и распространением на коже вялых тонкостенных пузырей (фликтен) различного диаметра на неизмененном фоне.
- •ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА - рядом авторов рассматривается как злокачественная разновидность пиококкового пемфигоида.
- •ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ, ПУПОВИННОГО ОСТАТКА И ПУПОЧНЫХ СОСУДОВ
- •Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, пупочных сосудов, кожи и подкожной клетчатки в области пупка.
- •Глава XI. Геморрагическая болезнь новорожденного
- •Энергия, ккал/сутки
основе суточной потребности организма в жидкости, которую определяют по специальным таблицам или номограмме Абердина. Из рассчитанного объема вычитают питание и выпитую часть жидкости. Для новорожденных детей особую опасность представляют: быстрое внутривенное введение больших объемов жидкости, что приводит к появлению отеков, недостаточности кровообращения, электролитным расстройствам. Рассчитанный суточный объем должен вводиться на протяжении 24 часов, скорость инфузии, а следовательно и суточный объем, могут изменяться с учетом переносимости капельного введения.
Профилактика ПН заключается в своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности.
Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.
Прогноз. Летальность при ПН составляет 5-10%. Прогноз у доношенных детей, перенесших бактериальную ПН, благоприятный. У глубоконедоношенных детей – риск развития бронхолегочной дисплазии. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.
Вопросы к экзамену. Пневмонии новорожденных. Этиология. Патоге-
нез. Классификация. Клиническая картина. Особенности врожденной и постнатальной пневмоний. ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВУИ) - группа инфекцион-
но-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, при которых инфицирование плода произошло в антеили интранатальный период.
Термин «внутриутробная инфекция» при использовании в клинической практике в качестве диагноза должен быть конкретизирован не только по этиологии, но и по периоду инфицирования, особенностям поражения тех или иных внутренних органов.
Для обозначения ВУИ также может быть использован термин «TORCH-синдром», этим термином обозначают врожденные инфекционные заболевания, этиология которых остается нерасшифрованной. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наи-
550
более часто верифицируемых ВУИ: Т - токсоплазмоз (Toxoplasmosis), R - краснуха (Rubella), С - цитомегалия (Cytomegalia), H - герпес
(Herpes) и О - другие инфекции (Other). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др.
Эпидемиология. Истинная частота ВУИ до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов ее распространённость среди новорожденных и детей первых месяцев жизни может достигать
10-15%.
Этиология и патогенез. ВУИ возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочного введения препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни) при несоблюдении правил асептики, а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы, при этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящими путями. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий, грибов и во многом зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др.
Риск инфицирования значительно возрастает при наличии воспалительных заболеваний урогенитального тракта у матери, неблагоприятном течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания), недоношенности, ЗВУР, перинатальном поражении ЦНС, патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.
Инфекция называется первичной, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности, т.е. специфические AT (IgM, IgG) обнаруживаются у ранее серонегативной женщины. Вторичная инфекция развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме матери в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (ре-
551
инфекция). Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.
Проникновение возбудителя в организм плода в период эмбриогенеза, чаще приводит к самопроизвольным выкидышам и развитию тяжёлых пороков развития несовместимым с жизнью.
Инфицирование плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтеративного компонента воспаления и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций, а также нередкое возникновение первичной плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфекционный процесс, развивающийся в поздний фетальный период, сопровождается как воспалительным повреждением отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением органов.
552
ЦМВИ
Первичная инфекция
Повышенный риск
инфицирования
Вторичная инфекция
Низкий риск инфицирования плода
Элиминация |
|
|
Инфицирование |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
Элиминация |
|
|
|||||||||||||||
вируса |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вируса |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Внутриут- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Формирова- |
|
|
Инфекци- |
|
|
Отсутствие |
|
||||||||||||
|
робная ги- |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
ние эмбрио- |
|
|
онное по- |
|
|
клинических |
|
||||||||||||
|
бель плода |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
фетапатий |
|
|
ражение |
|
|
признаков по- |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
органов |
|
|
ражения органов |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и тканей |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
Острое, подострое и хро- |
|
|
Выздо- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
ническое течение инфек- |
|
|
|
|
|
Формирование |
|
||||||||||||
|
|
|
|
ровление |
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
ционного процесса |
|
|
|
|
|
отдаленных |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
неблагоприят- |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ных последст- |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вий |
|
Рис. 2.4. Схема взаимоотношений инфекции и последствий инфицирования плода (на примере ЦМВИ)
Клиника. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении (врожденная инфекция). При интранатальном заражении плода манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни (в большинстве случаев), но даже и в постнеонатальный период. Крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.
TORCH-инфекции различной этиологии в подавляющем большинстве случаев имеют сходные клинические проявления: ЗВУР, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, дыхательные расстройства, сердеч-
553
но-сосудистая недостаточность, тяжёлые неврологические нарушения, тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.
Диагноз. Достоверность этиологической диагностики TORCHинфекций только по клиническим данным не превышает 10% (Базаламах А.Г., Серебур Ф.Е., 1988). При наличии клиникоанамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием «прямых» и «непрямых» методов исследования. К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНКгибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики наиболее широко используют ИФА.
В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют метод ПЦР. Материалом для исследования может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки конъюнктивы, из уретры и т.д.). Подтверждением активного периода ВУИ служит выявление специфических IgM и низкоавидных специфических AT IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных AT в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания.
Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических AT классов IgM, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с AT, косвенный признак функциональной активности AT. В остром периоде развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgM, а затем - специфических низкоавидных AT к IgG. Таким образом, эти антитела можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность AT к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез
IgM.
Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Если титры специфических AT к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.
554
Табл. 2.35. Интерпретация результатов лабораторного обследования матери и ребенка при подозрении на ВУИ (А.А. Кишкун,
2007)
Результат ис- |
Оценка и рекомендации |
следования |
|
Выявление АТ у |
Наличие АТ IgM указывает на врожденную |
матери и ребенка к |
инфекцию. Если повышен титр АТ IgG, необ- |
одному и тому же |
ходимо провести исследование АТ в динамике |
возбудителю |
через 1-2 месяца. При необходимости следует |
|
использовать методы прямого обнаружения |
|
возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом |
|
РИФ или ИФА) |
Обнаружение АТ |
Использовать методы прямого обнаружения |
у матери и их от- |
возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом |
сутствие у новоро- |
РИФ или ИФА) у ребенка или исследовать титр |
жденного при нали- |
АТ в динамике в течение первого года жизни, |
чии у него клиниче- |
так как инфицирование исключить нельзя (мо- |
ской картины забо- |
жет быть иммунологическая толерантность, |
левания, а также |
когда не происходит синтез АТ) |
при обследовании |
|
ребенка, родивше- |
|
гося от инфициро- |
|
ванной матери |
|
Обнаружение вы- |
Повышенное содержание АТ IgG свидетель- |
соких титров АТ |
ствует скорее о пассивном иммунитете, полу- |
IgG у ребенка вско- |
ченном от матери, чем о врожденной инфек- |
ре после рождения |
ции. Для уточнения ситуации необходимо ис- |
|
следовать титр АТ IgM или следить за динами- |
|
кой АТ IgG (если ребенок не инфицирован, их |
|
титр к возрасту 4-6 месяцев резко снижается). |
Обнаружение у |
Внутриутробное инфицирование или инфи- |
ребенка АТ и/или |
цирование во время родов; возможно зараже- |
возбудителей (AГ) |
ние ребенка через молоко матери или при пе- |
при отсутствии АТ |
реливании крови ее компонентов, в отдельных |
у матери |
случаях не исключается инфицирование мед- |
|
персоналом. Ситуация возможна у женщин, |
|
лечившихся по поводу инфекции, в случае на- |
|
ступления беременности на фоне лечения или в |
|
первые месяцы после лечения |
Титр специфиче- |
Результаты исследования не могут свиде- |
|
555 |
ских АТ IgG в сы- |
тельствовать об инфицировании ребенка. Не- |
воротке крови ре- |
обходимо исследовать титр АТ в динамике и |
бенка превышает |
использовать методы прямого обнаружения |
титр аналогичных |
возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом |
АТ у матери (при |
РИФ или ИФА) |
отсутствии IgM и |
|
IgA) |
|
Наличие АТ IgM |
Свидетельствует об инфицировании ребенка |
и/или IgA (для хла- |
(АТ IgM через плаценту не проникают) |
мидиоза) |
|
Появление АТ |
|
IgM и/или IgA (для |
Свидетельствует о первичной инфекции |
хламидиоза) наряду |
|
с АТ IgG или только |
|
IgG у ранее сероне- |
|
гативного ребенка |
|
(сероконверсия) |
|
Лечение. При ВУИ используют следующие виды терапии (табл.
2.35).
Табл. 2.36. Лечение при внутриутробных инфекциях
(Баранов А.А., 2007)
Виды терапии |
Примечание |
Иммунотерапия: |
Иммуноглобулин человеческий нормаль- |
- Ig поливалентные |
ный («Интраглобин», «Сандоглобулин», |
|
«Октагам»), иммуноглобулин человече- |
|
ский нормальный (IgG + IgA +IgM) – |
|
«Пентаглобин» |
- Ig специфические |
Иммуноглобулин против цитомегалови- |
|
руса («Цитотект») |
Иммуномодуляторы (ин- |
Неспецифичны |
терфероны) |
|
Противовирусная терапия |
Ацикловир, Ганцикловир |
(препаратами направлен- |
|
ного действия) |
|
Антибактериальная тера- |
|
пия: |
|
-антибиотики широкого |
Цефалоспорины III поколения, аминогли- |
спектра действия |
козиды, карбопенемы |
-макролиды (при хлами- |
Азитромицин, рокситромицин, мидека- |
|
556 |