Uchebnik_obbshchaja_khirurgija.FR10

Хирургическая инфекция (гнойно-воспалительные заболевания) -0- 595

2.Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3.Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4.Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).

5.Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся ане-

мия.

6.Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.

7.Характерные изменения в ране (септическая рана).

8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.

10.Периодически возникающая диарея.

11.Раннее появление трофических нарушений (пролежней).

12.Бактериемия.

Основные критерии органной недостаточности

•Почки -- олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч, диурез менее 480 мл/сут, уровень креатинина более 250 мкмоль/л.

•Печень — уровень билирубина более 34 мкмоль/л, активность ACT

иAJIT выше нормы в 2 раза.

•Сердечно-сосудистая система: АД менее 90 мм рт.ст., требуются симпатомиметики, тахикардия, РаС02 <49 мм рт.ст.

•Лёгкие — необходимы ИВЛ или инсуфляция кислорода для под-

держания р0 2 >60 мм рт.ст. и р а С0 2 >50 мм рт.ст.

•ЦНС — заторможённость, сопорозное состояние, сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии).

•Система крови — лейкоциты более 10х109/л, тромбоциты меньше

или равны 20х109/л, показатель гематокрита меньше или равен 20%.

•Система гемокоагуляции — тромбоциты менее 10х109/л, фибринолиз более 18%.

•Желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более чем 8 ч

Тяжесть состояния больного сепсисом оценивают по системе SAPS (см. главу 9).

596 -0- Общая хирургия <0- Глава 11

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тифом, милиарным туберкулёзом, бруцеллёзом, острой гнойной интоксикацией, тяжёлыми формами малярии и др. Дифференциации с острой гнойной интоксикацией и инфекционной системной воспалительной реакцией (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что такая интоксикация полностью зависит от местного очага, поэтому его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, в то время как при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении — синдром, обусловленный резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в основе его — резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Очагами всасывания являются гнойные затёки, карманы. Возникновению токсикоза способствует наличие в очаге нерассасывающихся некротических тканей, размозжённых сухожилий, фасций, мышц, костных секвестров, инородных тел — пуль, осколков снарядов, обрывков одежды и др. При этих состояниях наиболее выражен процесс резорбции, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

Между степенью выраженности эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и общие явления токсикоза. Последнее позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: температурная реакция (характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащённое дыхание, что соответствует гнойноинфекционному ССВР.

При длительном течении инфекционного ССВР наблюдают изменения со стороны внутренних органов, проявляющиеся интерстициальным гепатитом, колитом (вплоть до язвенно-некротического), спленомегалией. В почках развивается интерстициальный нефрит, в лёгких —

Хирургическая инфекция (гнойно-воспалительные заболевания) -0- 597

пневмония, и н ф а р к т ы , абсцессы. Эту стадию и н ф е к ц и о н н о г о С С В Р следует считать сепсисом с основными характерными для него факторами: наличие гнойного очага, ССВР, полиорганной недостаточности, метастазов гнойной инфекции .

Лечение гнойно - инфекционной системной воспалительной реакции сводится прежде всего к своевременному хирургическому вмешательству — удалению очага гнойного воспаления, вскрытию гнойников, правильно выполненной первичной хирургической обработке ран, своевременному в с к р ы т и ю г н о й н ы х з а т ё к о в и к а р м а н о в . Н а ф о н е проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используют антибактериальную и дезин - токсикационную терапию.

У больных сепсисом появление гнойных метастазов и осложнений значительно о т я г о щ а ю т т е ч е н и е и исход о с н о в н о г о з а б о л е в а н и я : 1) бактериально-токсический шок; 2) пневмония; 3) септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двустворчатый клапан; 4) септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; 5) септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением ( а р р о з и я ) с т е н к и сосуда с р а з в и т и е м п о з д н и х в т о р и ч н ы х кровотечений (см. гдаву 5); 6) пролежни.

Бактериально-токсический шок (более известен в литературе под названием «септический шок») представляет собой изменённую реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным т о к с и ч е с к и м воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Септический ш о к , в ы з в а н н ы й грамотрицательной м и к р о ф л о р о й , протекает тяжелее обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический характеризуется наиболее тяжёлым течением и заканчивается смертью в 80—90% случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (до 40—41 °С) с потрясающим ознобом, который сменяется выраженной потливостью (проливной пот) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда

598 Общая хирургия ^ Глава 11

психоз) появляются рано — одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериально-ток- сического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120—150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, акроцианоз, одышка, число дыханий до 30—40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение — прогрессирует олигурия.

Бактериально-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

Лечение

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании.

Особенности антибиотикотерапии:

1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III—IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови;

2)применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом);

3)проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения;

4)сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков — местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно — в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально);

5)зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови).

Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное

Хирургическая инфекция (гнойно-воспалительные заболевания) -0- 5 9 9

дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. Количество вводимой жидкости (полиионных растворов, 5% раствора декстрозы, декстрана [ср. мол. масса 50 000 - 70 000]) составляет 50-60 мл/кг/сут с добавлением 400 мл Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат. Количество выделяемой мочи за сутки должно быть около 3 л. Для усиления мочеотделения назначают фуросемид, маннитол. Используют экстракорпоральные методы детоксикации — плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию и др.

При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе), и белковые препараты: растворы аминокислот, протеин, альбумин, сухую и нативную плазму крови. Для борьбы с анемией необходимы регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитарной массы.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000—5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1—1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Обязательно включение в суточный р а ц и о н больных свежих о в о щ е й и фруктов . П р и нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию. При невозможности его проведения необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Иммунотерапия включает средства специфического воздействия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового у-глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального, иммуноглобулина человеческого нормального [IgG + IgA + IgM]. При угнетении клеточного звена иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов) показаны переливание лейкоцитарной массы, в том числе и от иммунизированных доноров, назначение препаратов вилочковой железы — тимуса экстракта. Пассивная иммунизация показана при остром сепсисе. При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе рекомендуют назначение средств активной иммунизации^— анатоксинов, аутовакцин. Проводят неспецифическую иммунотерапию (лизоцим, продигиозан, тимуса экстракт). С учётом роли цитокинов в развитии сепсиса применяют интерлейкин-2. Показанием к его применению считают резкое снижение уровня Т-лимфоцитов.

Гтококортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые

600 -0- Общая хирургия <0- Глава 11

сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Глюкокортикоиды в обычных терапевтических дозах (100—200 мг/ сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин).

Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др.

Интенсивную терапию сепсиса проводят длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулёзе и др.

Актиномикотический сепсис

Акгиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация грибов при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа, развитию метастазов одновременно во многих органах или генерализации процесса. При генерализованном процессе пока не удавалось обнаружить в крови грибы.

Клинически акгиномикотическая пиемия характеризуется значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры тела до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями и тяжёлым общим состоянием больного, истощением.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение применение больших доз антибиотиков, акгинолизатов и переливание крови.

Анаэробный сепсис

Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжёлых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием анаэробной гангрены, высокой температурой тела (40-40,5 °С),

Хирургическая инфекция (гнойно-воспалительные заболевания) Ф 601

частым и малым пульсом, крайне тяжёлым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

Кроме изложенной ранее методики лечения сепсиса, при анаэробной его форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорождённых

Сепсис новорождённых чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. «Скачущая» температура тела, вялость, кожная сыпь, желтуха, диарея и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки характерны для клинической картины сепсиса у маленьких детей. Озноб бывает редко, селезёнка увеличивается рано. К ошибке в диагностике приводят наличие пневмонических очагов, гнойный плеврит, абсцессы лёгких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

ТУБЕРКУЛЁЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Поражение туберкулёзом костей и суставов бывает вторичным. Наиболее часто происходит поражение лёгких, затем — лимфатических узлов и серозных оболочек, а затем — костей и суставов (10% всех локализаций туберкулёза).

Основная локализация туберкулёза при поражении костей — эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При кост- но-суставном туберкулёзе наиболее часто страдают позвоночник (туберкулёзный спондилит — 40%), тазобедренный сустав (туберкулёзный коксит — 20%), коленный сустав (туберкулёзный гонит — 15-20%).

Туберкулёз костей и суставов развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага или очагов в других органах гематогенным путём. В месте оседания бактерий Коха появляется туберкулёзный бугорок, воспаление начинается с костного мозга растущего эпифиза у детей, где отмечают замедленный кровоток. Так образуется первичный остит, или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются творожистому некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, сливающиеся с первыми, конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг него грануляций, которые затем также некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани, находящийся в некротических массах, полностью отделяется от прилегающей кости — формируется костный секвестр. Прогрессирующее развитие очага туберкулёзного воспаления распространяется на сустав с образованием бугорков в тканях суставной сумки с последующим творожистым некрозом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Лишь в 5% случаев встречают первичное поражение синовиальной оболочки (туберкулёзный синовит), в таких случаях процесс протекает благоприятно, без разрушения суставных концов костей.

В течении костно-суставного туберкулёза выделяют три фазы (по П.Г. Корневу):

• I фаза — преартритическая: формирование костного очага в эпифизе кости около сустава;

ч

Специфическая хирургическая инфекция Ф 6 0 3

•II фаза — артритическая: переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита;

•III фаза — постартритическая: исход заболевания, стабилизация процесса.

Такое деление костно-суставного туберкулёза по фазам определяет клиническую картину заболевания и лечебные мероприятия.

Обследование больного происходит по общепринятой схеме: выясняют жалобы, анамнез, проводят клиническое обследование. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость, усталость при ходьбе, пониженную массу тела, субфебрильную температуру тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяют в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При сборе анамнеза заболевания выясняют последовательность его развития: сначала нарушение функций конечности, затем присоединение болей при движении, чаще в области спины, тазобедренного и коленного суставов. Боли, как правило, усиливаются при ходьбе, наклоне туловища. Следует выяснить наличие туберкулёза у родителей, возможного контакта с больными открытой формой туберкулёза, провоцирующих моментов — травмы, перенесённых инфекционных заболеваний.

При осмотре больного отмечают снижение массы тела (худобу), атрофию мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Ранние рентгенологические признаки туберкулёза костей и суставов включают следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава сначала определяют расширение, а затем сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Туберкулёз костей следует дифференцировать с хроническим гематогенным остеомиелитом (табл. 12).

Туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит) — наиболее частая локализация туберкулёза костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте. Происходит поражение двух-четырёх позвонков, чаще в грудном, реже — в поясничном отделе позвоночника. Клинические признаки зависят от фазы развития процесса.

ДЛЯ преспондилолитической фазы (туберкулёзный процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туберкулёзной интоксикации, ребёнок плохо ест, худеет, капризничает, реакция Манту положительная, отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ . Клинические

6 0 4 -0- Общая хирургия <0- Глава 11

Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического гематогенного остеомиелита и туберкулёза костей

| Плотные костные секвестры

проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления диагноза большое значение имеет рентгенография позвоночника: определяют очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани), кроме общих проявлений туберкулёзного процесса, характеризуется появ-