инфекционка

а) приобретенный токсоплазмоз:

-инкубационный период в среднем 3-21 день, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии.

-начало болезни острое или подострое, с лихорадки от субфебрильной до фебрильной, озноба, головной боли, миалгии и артралгии, иногда высыпаний пятнисто-папулезного характера

-характерна полиаденопатия, особенно увеличение шейных л.у., гепатоспленомегалия

-при развитии миокардита: тахиаритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, на ЭКГ - признаки нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т

-при поражении ЦНС помимо головной боли появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги

-возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения

-приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии и чаще всего он заканчивается выздоровлением, реже – хронизацией, для которой характерны затяжной рецидивирующий субфебрилитет, стойкие, нередко прогрессирующие, изменения во внутренних органах (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит); хроническая форма может развиваться и первично, без острых проявлений

-у больных СПИДом или другими ИДС токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением ЦНС и легких, реже глаз

При латентном течении токсоплазмоз выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

б) врожденный токсоплазмоз - развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то IgG-АТ проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения, клинические проявления зависят от сроков инфицирования плода:

-при раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, несовместимых с жизнью (гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром)

-при инфицировании в средние сроки беременности генерализованный процесс завершается и ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом с наличием воспалительных изменений в ликворе

-при инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной инфекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит

Диагностика токсоплазмоза:

1)данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша), клиническая картина (сочетание признаков генерализованной инфекции - лихорадки, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома с признаками нейроинфекции)

2)в/к аллергическая проба с токсоплазмином для установления факта инфицирования

3) серологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА для обнаружения IgG и IgM-АТ, ПЦР для обнаружения токсоплазм

Лечение:

1.Госпитализация по клиническим показаниям.

2.Этиотропная теарпия: хлоридин / пириметамин + бисептол или сульфадимезин, также эффективны тетрациклины

3.При хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: этиотропная терапия в течение 7-10 дней в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС), витамины и общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении) с последующей вакцинотерапией токсоплазмином, который стимулирует длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

План обследования беременных:

Первичное обращение в женскую поликлинику --> серологические реакции на токсоплазмоз:

а) иммунонегативные женщины (т.е. нет АТ к токсоплазмам) – группа риска, т.к. если женщина инфицирована в 1-ом триместре риск тяжелого врожденного токсоплазмоза наиболее

велик, в поздние сроки беременности риск передачи инфекции плоду превышает 80 % --> санитарное просвещение, повторные обследования с интервалом в 1-2 мес --> сероконверсия (появление АТ) --> превентивное лечение

б) иммунопозитивные женщины (т.е. есть АТ к токсоплазмам) --> если АТ в высоких титрах – немедленное лечение, если в средних и низких титрах – инфекция в анамнезе (наличие IgG и отсутствие IgM в первых двух триместрах указывает на хроническую инфекцию у матери, в 3-ем триместре также указывает на хроническую инфекцию у матери, но не исключает острую инфекцию в ранние сроки беременности; если женщина инфицирована более чем за 6 месяцев до беременности, плод инфицирован не будет)

Основные симптомы токсоплазмоза у беременной женщины: заднешейная лимфоаденопатия, слабость, утомляемость, головная боль, миалгии, лихорадка, ознобы, боль в горле, серонегативность по ВЭБ, однако в в 60–90 % клинические симптомы отсутствуют. Для подтверждения недавней инфекции исследуют IgM и IgG немедленно, а затем через три недели, сероконверсия по IgM или наличие

IgM и медленное нарастание IgG свидетельствуют о «свежем» инфицировании.

Для диагностики токсоплазмоза у плода используют амниоцентез и ПЦР околоплодных вод, ультрасонографию (позволяет визуализировать поздние проявления инфекции

– внутримозговые кальцинаты, гепатомегалию и др.)

Подходы к профилактике токсоплазмоза:

-исключить из пищи сырое и недоваренное мясо, дегустацию сырого мясного фарша

-мыть все сырые овощи и фрукты перед употреблением

-мыть разделочные кухонные доски, посуду, кухонную утварь, столы, руки теплой водой с мылом после контакта с сырым мясом и немытыми овощами и фруктами

-не выпускать на улицу домашних котов и не гладить бродячих котов и котят

-кормить кошек только консервированным или сухим кормом или хорошо термически обработанной пищей

-избегать контакта с кошачьими туалетами, если это невозможно, то использовать перчатки,

тщательно мыть руки, экскременты кошек удалять ежедневно

- носить перчатки при любом контакте с почвой или песком, тщательно мыть руки

Лечение токсоплазмоза у беременных: спирамицин (не обладает тератогенным действием, с первого триместра беременности уменьшает риск инфекции у плода на 60%), если плод инфицирован – спирамицин вместе с пириметамином, сульфадиазином и лейковорином с 16 недель беременности и до родов.

238. Дифтерия у взрослых. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А- фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным – при однократном выделении МБ, кратковременным – выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности – от 15 сут до 1 мес., затяжным – от 1 до 6 мес., хроническим – более 6 мес.); механизм передачи – воздушнокапельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот

(слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клинические особенности различных форм дифтерии:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев):

-острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

-умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

-на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1)катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен

2)островчатая и 3) пленчатая – «плюс»- ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

- лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

-бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

-сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в