инфекционка
.pdfзудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами.
Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3- 5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка
Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус
Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин,
вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит
Клиническая картина:
-наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы
-как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит
-больные (особенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, энурез
-при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испражнениях может быть примесь слизи
Диагностика: гельминтологическое исследование соскоба с перианальных складок; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.
Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения
аскаридоза
236. Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение
Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.
Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)
Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б)
миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений
Клинические проявления трихинеллеза:
-инкубационный период в среднем 10-25 сут (5- 45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание
-острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица,
распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)
-больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль
-на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)
-аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка
-в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК
Степени тяжести трихинеллеза:
а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов,
длительность без лечения около 1 нед
б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед
в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед
г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки
сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз
Диагностика трихинеллеза:
1.Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)
2.Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)
3.Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни
Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:
а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление
плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица
б) острой стадией трематодозов –
характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)
в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.
Лечение трихинеллеза:
1.Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.
2.Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс
300мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по
500мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)
3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозосолевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации
В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).
237. Токсополазмоз. Клиника, лечение, профилактика. План обследования, профилактики и лечения беременных.
Токсоплазмоз – зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным и вертикальным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме.
Этиология: простейшее Toxoplasma gondii –
внутриклеточный паразит.
Эпидемиология: источник – домашние кошки, механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный, водный, бытовой пути передачи), также трансплацентарный (от матери к плоду) и при трансплантации внутренних органов.
Патогенез: внедрение возбудителя в организм в нижних отделах тонкой кишки --> лимфогенный занос токсоплазм в регионарные л.у. --> регионарный лимфаденит с формированием инфекционных гранулем --> бактериемия --> фиксация в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и образование цист (могут сохраняться десятки лет) --> воспалительная реакция с развитием очагов некроза (в нервной системе, мышцах) и их последующей кальцификацией; в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма по типу ГЗТ и вырабатываются специфические АТ
Классификация токсоплазмоза: приобретенный и врожденный, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах
Клиническая картина токсоплазмоза: