инфекционка

-вокруг центрального струпа в виде ожерелья расположены вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются, вокруг язвы кожа отечна, гиперемирована, ее чувствительность снижена или отсутствует; чаще всего язва одиночная, локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо

-к концу 1-ых сут появляются симптомы общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия), лихорадка держится до недели

-местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается

-у привытых могут быть лишь незначительные кожные изменения, напоминающие фурункул, при отсутствии общих признаков интоксикации

2)эдематозная - характеризуется развитием безболезненного отека без видимого карбункула, на месте которого появляется некроз кожи, покрывающийся струпом; протекает более тяжело с выраженной общей интоксикации

3)буллезная - на месте типичного карбункула на воспаленном инфильтированном основании возникают пузыри, наполненные

геморрагической жидкостью, они достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10- й день болезни с образованием обширной некротической (язвенной) поверхности, характерна высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации

4) эризепилоидная – характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже; после вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

б) легочная (ингаляционная) - начинается остро, протекает тяжело, часто заканчивается летально в течение 2-3 дней; среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, высокая лихорадка, конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель); с первых часов болезни состояние становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), гипотензия, продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; перкуторно над легкими участки притупления, аускультативно

сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры

в) кишечная – характерна общая интоксикация, лихорадка, боли в эпигастрии, диарея и рвота с примесью крови; живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются перитонеальные симптомы; состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях ИТШ он умирает.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией и возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагностика сибирской язвы:

1)эпидемиологический анамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.) и характерная клиническая картина (

2)микробиологическое исследование содержимого везикул, отделяемого карбункула и язв, крови, мокроты, испражнений, мочи (люминесцентная микроскопия, посев на питательные среды, биологическая проба с лабораторными животными), обнаружение спор в объектах окружающей среды с помощью реакции кольцепреципитации по Асколи

3) кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре) – становится положительной с 5-го дня болезни

Лечение сибирской язвы:

1.Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах

2.Этиотропная терапия: бензилпенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально 5-

10дней (также эффективны ципрофлоксацин, доксициклин) + специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в/м в дозе 20-80 мл/сут после предварительной десенсибилизации (в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз --> отрицательная проба --> п/к 0,1 мл разведенного 1:10 иммуноглобулина через 20 мин --> отрицательная проба --> вся доза в/м через 60 мин; при положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться)

3.Местное лечение не показано, а хирургическое вмешательство приводит к генерализации инфекции.

4. При генерализованных формах АБТ сочетается с дезинтоксикацией и противошоковыми мероприятиями.

216. Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла-Цинссера. Определение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезнопетехиальной экзантемой, поражением ЦНС и

ССС.

Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) –

рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология: Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) – ГрМБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.

Эпидемиология: источник – больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры), переносчик – человеческие вши (чаще платяные, реже головные); механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного --> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней --> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд --> попадание фекалиев возбудителя на кожу --> втирание возбудителя в расчесы.

Патогенез: проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи --> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток --> высвобождение риккетсий --> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия --> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных,

эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова) --> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.

Клиническая картина сыпного тифа:

а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)

б) начальный период - от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):

-острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств

-температура повышается до 39-40°С, достигая максимального уровня в первые 2-3 дня от начала болезни; если болезнь не купирована АБТ на 4-й и 8-й день отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

-с первых дней болезни кожа лица, шеи,

верхних отделов грудной клетки гиперемирована, сосуды склер инъецированы

(«красные глаза на красном лице»), с 3-го дня появляются пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь в виде красных, розово-красных или оранжевых элементов до 1,5 мм в диаметре с расплывчатыми нечеткими границами количеством чаще от 1 до 3 (для их выявления – адреналиновая проба Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% р-ра, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына)

- энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1- 2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней

- каротиновая ксантохромия - своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)

в) период разгара – от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):

- обильная петехиально-розеолезная сыпь –

появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие

красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными – на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными - располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно

NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.

-с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже - спленомегалия

-поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма;

возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий

- поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье - на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,

г) период реконвалесценции – от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)

Осложнения сыпного тифа: пневмонии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, эндартерииты, миокардиты, психозы и др.

Диагностика сыпного тифа:

1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ