инфекционка
.pdf2.ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни – следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры
3.Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) - комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.
4.Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Дифференциальный диагноз: см. вопрос 188. Лечение:
1.Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела
2.Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут
внутрь 4-5 дней), при непереносимости - левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза/сут внутрь 4- 5 дней); если на фоне АБТ присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий АБ.
3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.
Профилактика: борьба с педикуллезом – в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.
229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Источники инфекции и пути передачи. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы.
Этиология: Leptospira interrogate – ГрМБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты
Эпидемиология: источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекальнооральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ)
Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью --> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) --> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период)
--> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов --> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу
Клиническая картина лептоспироза:
-инкубационный период в среднем 7-9 дней
-острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников
-появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду
-характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная,
-лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов
грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»)
-к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка
-у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей
-температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой
-при более тяжелом течении лептоспироза с 3- 5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более)
-признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру
-признаки поражения миокарда: брадикардия,
гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах – специфический лептоспирозный менингит
-признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы)
-признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)
Диагностика лептоспироза:
1)данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)
2)темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе
3)бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды
4)серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более
Лечение лептоспироза:
1.Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек
2.Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)
3.Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водноэлектролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов)
4.При выраженной интоксикации и
геморрагическом синдроме – ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней
5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение
219. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Чума – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.
Этиология: Yersinia pestis - Грпалочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)
Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха
срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)
Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина
Клиническая картина чумы:
- инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)
-острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула
-больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся («пьяная»), речь смазана
-характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»)
-слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом («натертый мелом»)
-резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца,