инфекционка
.pdfстопа», «рука акушера»), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др.
Лечение стобняка:
1.При подозрении на столбняк – экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии.
2.Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей
3.Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда – неполное или полное парентеральное питание.
4.Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-
100тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или
900МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки)
5.АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений – цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)
6.Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности – миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии – физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды)
Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная – тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым – 1 мл столбнячного анатоксина и
250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
226. Бешенство. Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика.
Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом
Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.
Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).
Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к
продолговатому мозгу, коре больших полушарий
имозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов
идр.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)
Клиническая картина бешенства:
а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей
б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):
-появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает
-температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)
-появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения
-при укусах в лицо наблюдаются обонятельные
и зрительные галлюцинации
в) стадия возбуждения (2-3 дня) –
характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:
-апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание
-наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов
-зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение
-резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)
-на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания
-в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы
-через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
в) стадия параличей (до 1 сут) –
обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 4042°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца
или дыхательного центра Диагностика бешенства:
1)данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина
2)общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии
3)обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга
4)вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах
На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)
Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости
переводят на ИВЛ).
Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.
228. Сибирская язва. Распространение. Этиология. Важнейшие свойства возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Пути передачи. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение.
Сибирская язва (злокачественный карбункул) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожных покровов.
Распространение: единичные вспышки среди людей встречаются преимущественно в развивающихся странах, описаны случаи, связанные с лабораторным заражением; не
исключается использование заболевания в качестве биологического оружия.
Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла, во внешней среде неустойчива, но образует споры, живущие до 10 лет, при автоклавировании гибнут только через 40 мин; факторы патогенности: капсула – препятствует фагоцитозу, экзотоксин – состоит из протективного антигена, летального и отечного факторов;
Эпидемиология: источник - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи), выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, а также содержащие его во всех органах и тканях, механизм заражения – контактный (через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса больных животных, ингаляционно при вдыхании спор и др.); восприимчивость максимальна при воздушно-пылевом пути заражения.
Патогенез: внедрение спор возбудителя в кожные покровы верхних конечностей, головы, реже туловища, ног --> прорастание спор с образованием вегетативной формы --> выделение экзотоксина, вызывающего плотный
отек и некроз кожи --> лимфогенное распространение МБ в регионарные л.у. с развитием лимфаденита --> прорыв лимфатического барьера (редко) --> молниеносная геморрагическая септицемия; аэрогенное заражение --> фагоцитоз спор альвеолярными макрофагами --> попадание возбудителя в медиастинальные л.у. --> размножение и накопление МБ, некроз л.у. --> геморрагический медиастинит --> бактериемия --> геморрагическая сибиреязвенная пневмония
Клиническая картина сибирской язвы:
-инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней)
-протекает в нескольких клинических формах: а) кожная - в 95% случаев:
1)карбункулезная:
-в месте поражения возникает красное пятно, приподнимающееся над уровнем кожи с образованием вначале папулы, затем везикулы и затем пустулы, имеющей темный цвет (за счет примеси крови); при нарушении целостности пустулы (при расчесах из-за зуда и жжения в области поражения) образуется язва, покрывающаяся темной коркой