9.Клинические проявления хронического панкреатита.

Х ронический панкреатит

- хроническое воспалительно­

дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при

прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости

ее протоков, склероз паренхимы и значительные нарушения экзо- и эндокринной функции

Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.

Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом наблюдается другие симптомы. Имеются литературные источники, которые подтверждают наличие у пациентов с хроническим панкреатитом в 90 % случаев полиневропатий (которые связаны с функциональными изменения периферических нервов).

10.Механическая желтуха: причины, клиника, диагностика.

Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтуха

возни­кает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник.

Причины подпеченочной желтухи:

• обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, пара­

зиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

• сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль

головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные

лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий

хронический панкреатит, послеоперационные рубцы);

• атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;

• обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.

При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам

повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация

желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом

гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт

билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении -

от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока

желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в

обратном направлении - в кровеносный капилляр. Вследствие этого в

крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.

Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает

темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток

поступают другие составные части желчи: желчные кислоты,

холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена.

Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные

нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный

кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её

поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в

киш ечник, поэтому кал будет обесцвечен из-за отсутствия

стеркобилиногена

(ахолия)

и будет иметь жирный блеск (нарушается

эмульгирование и переваривание жиров).

Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше

40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие

желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и

неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной

болезни желтуха может возникнуть транзиторно после приступа

печеночной колики ("мерцающий пароксизм желтухи"), при стойкой

обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.

Кожный зуд

- связан с раздражением желчными кислотами

чувствительных рецепторов кожи, наблюдается при механической и, в

меньшей степени, при паренхиматозной желтухах.

Повышение температуры

наблюдается вследствие воспалительных

явлений в печени и желчевыводящих путях (гепатиты, холециститы,

холангиты).

Токсические проявления

обусловлены действием на ЦНС

чужеродных белков, токсинов, не обезвреженных печенью. К ним

относятся: головная боль, раздражительность, слабость, бессонница

или сонливость, судороги, бред.

Синдром портальной гипертензии

характеризуется стойким

повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расши­

рением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови

из воротной вены и её внутрипеченочных и внепеченочных разветвлений.

Причины, приводящие к этому, могут быть разделены натри группы:

^

Внутрипеченочный (синусоидальный) блок

, наблюдается при

циррозе печени, является наиболее частой причиной портальной

гипертензии. При этом в междольковых пространствах происходит

разрастание соединительной ткани и, вследствие этого, сдавливаются

разветвления воротной вены

^

Подпеченочный (пресинусоидальный) блок

возникает вследствие

сдавливания воротной вены опухолью , увеличенны м и

лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака, реже при

воспалении её стенки, тромбозе, саркоидозе, шистозоматозе.

У Надпеченочный (постсинусоидальный) блок

возникает при

окклюзии печеночных вен, синдроме Бадда-Киари, а также при резком

увеличении центрального венозного давления вследствие

констриктивного перикардита.

При синдроме портальной гипертензии развивается клиническая

триада: расширение портокавальных анастомозов, развитие асцита и

увеличение селезенки.

В результате препятствия оттоку крови, давление в воротной вене

повышается, усиливается кровоток по коллатералям и расширяются

три группы

портокавальных анастомозов:

в зоне геморроидальных венных сплетений

анастомозируют ветви

воротной вены и геморроидальные вены, варикозно расширенные узлы

обнаруживаются при ректороманоскопии, проявляются симптомами

геморроя, кровотечениями из прямой кишки;

в нижней трети пищевода

анастомозируют левая желудочная вена

и верхняя полая вена, это приводит к расширению вен пищевода. Обна­

руживается при ФЭГДС. Истончаясь, вены могут разрываться и приводить

к рецидивирующим пищеводным кровотечениям, часто летальным;

околопупочные вены

анастомозируют с v. porta, расширяясь, они

создают вокруг пупка так называемую "голову медузы" (caput Medusae).

Асцит развивается обычно медленно вслед за расширением

анастомозов. Нарушается отток крови от непарных органов брюшной

полости, развивается венозный застой, что ведет к нарушению функции

кишечника и желудка. При этом больных наиболее часто беспокоят

метеоризм и чувство переполнения желудка и кишечника. Усиливается

транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость, т.к.

понижается онкотическое давление плазмы в результате нарушения

синтеза альбуминов в печени, а также в связи с повышенной

лимфопродукцией в связи с блокадой оттока венозной крови. Всё это

приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, активируются

волю м -рецепторы и усиливается продукция альдостерона

надпочечниками (вторичный альдостеронизм). Происходит задержка

натрия в сосудистом русле, усиливается выброс антидиуретичсского

гормона, замедляется реадсобция воды и объем циркулирующей крови

восстанавливается. Кроме этого, в пораженной патологическим

процессом печени происходит недостаточная инактивация альдостерона,

антидиуретического гормона и эстрогенов, также способствующих

задержке жидкости.

Спленомегалия (увеличение селезенки) при застое в воротной вене

развивается, т.к. селезенка является одним из главных резервуаров

крови в организме и селезеночная вена один из главных притоков

воротной вены. Увеличение селезенки часто бывает значительным.

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и

селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Этому

способствуют схожие анатомические и физиологические свойства,

присущие этим органам: богатство ретикулоэндотелиальной тканью,

участие в одних и тех же процессах обмена веществ и одинаково

замедленный ток крови, вследствие расширенного кровяного ложа.

Часто гепатолиенальный синдром сопровождается гиперспленизмом.

Гиперспленнзм

- увеличение селезенки может сопровождаться по­

вышением ее функции. Развивается анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Анамнез заболевания.

Начало заболевания -

были ли в прошлом желтуха и болезни

печени, приступы колики, кожного зуда, увеличение печени и селезенки.

Предрасполагающие факторы -

имелись ли погрешности в диете,

употребление жирного, жаренного, копченостей, алкоголя, тряская езда,

различные инфекции.

Острое течение болезни характерно для острых гепатитов,

холециститов, в остальных случаях характерно хроническое течение,

болезнь длится длительное время.

Результаты обследования:

необходимо выяснить, знает ли больной

данные лабораторного и инструментального обследования, проводимых

ранее, так как это имеет определенное значение.

А нам нез ж изни

имеет большое значение для правильной

диагностики заболевания. Следует выяснить, не болел ли ранее

гепатитами, в том числе острыми вирусными, холециститами,

туберкулезом, сифилисом, малярией. Эпидемиологический анамнез

чрезвычайно важен, т.к. позволяет выявить возможность заражения

вирусами гепатита В, С, D, Е, и G при переливаниях крови и её

компонентов, а также у наркоманов, гомосексуалистов и медицинских

работников (в особенности у сотрудников отделений гемодиализа,

станций переливания крови, оперирующих хирургов). Заражение

вирусами гепатита может произойти также при оперативных

вмешательствах, включая стоматологические. В эпидемиологическом

плане следует уточнить факт пребывания больного в эндемических

очагах описторхоза, лептоспироза, желтой лихорадки.

Также следует выяснить, были ли в течение жизни провоцирующие

алиментарные факторы: злоупотребление жирной и мясной пищей,

алкоголем, голодание, недостаток в пище витаминов. Профанамнез:

контакт с мышьяком, фосфором, углеродом, медью, свинцом,

этилированным бензином и другими гепатотоксичными веществами.

Были ли отравления алкоголем, хим ическим и вещ ествами,

лекарствен н ы м и и растительны м и ядами (грибной яд).

Гепатотоксическое действие может оказать длительный прием

лекарственных препаратов, в особенности фурадонина, тетрациклина,

метилдопа, изониазида, этамбутола, эстрогенов. При расспросе

выясняют, имеются ли сопутствующие заболевания ЖКТ (колит,

гастрит) и наследственная предрасположенность (желчнокаменная

болезнь, рак). Особенно внимательно следует опросить пациента

относительно приёма алкоголя.

О бщ ее состоя н и е

больных с заболеваниями печени и

желчевыводящих путей, чаще удовлетворительное, однако, при

выраженной функциональной недостаточности печени различного

происхождения (цирроз печени, рак и др.) может быть и крайне тяжелым

вследствие резко выраженной интоксикации, вплоть до печеночной комы.

Сознание

- чаще ясное, при острых или хронических гепатитах

может быть возбуждения или угнетения сознания вплоть до полной его

потери при печеночной коме.

Общий вид

может не изменяться, но может быть и изменен.

Для больных ж елчнокам енной болезнью характерен

гиперстенический тип телосложения.

Похудение

вплоть до развития кахексии наблюдается при циррозе

или раке печени.

Желтуха

раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности

языка, мягком небе, затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец,

вся кожа.

Желтушная окраска может быть различных оттенков:

- шафраново-желтая или оранжево-красная (rubinicterus) при

паренхиматозной желтухе;

- лимонно-желтая (flavinicterus) при гемолитической желтухе, для неё

же характерно сочетание желтухи с бледностью кожи;

- зеленовато-желтая (verdinicterus) при механической желтухе. При

длительном течении холестаза кожа приобретает темно-оливковую

окраску (icterus melas).

"Ложная желтуха "

развивается при чрезмерном употреблении

моркови, апельсинов, длительном приеме акрихина, риванола, работе

с тринитротолуолом и пикриновой кислотой. Окрашивания склер в

желтый цвет при этом никогда не бывает.

Бледность кожных покровов может наблюдаться при кровотечениях.

Ксантоматоз

- внутрикожное отложение холестерина при

нарушениях холестеринового обмена.

Ксантелазмы -

холестериновые

бляшки на венах,

ксантомы

- на кистях рук, локтях, коленях, стопах.

Встречаются при циррозах печени, атеросклерозе, дислипидемиях,

сахарном диабете.

При осмотре может быть выявлен ряд симптомов, связанных с

недостаточным разрушением эстрогенов в печени:

- Печеночные ладони (пальмарная эритема)

-симметричное покраснение ладоней и подошв в области тенора и гипотенора. Это

связано с сосудорасширяющим действием эстрогенов.

- Телеангиоэктазии или "сосудистые звездочки"

- пульсирующие

ангиомы 0,5 -1 см в диаметре, от которых лучеобразные разветвля­

ются мелкие сосудистые веточки, располагаются чаще на верхней

половине туловища (шее, лице, плечах, кистях, спине).

-"Малиновый язык"

- покраснение языка с гладкой поверхностью.

- Гинекомастия

- у мужчин развивается одностороннее или

двухстороннее увеличение молочных желез. Также у мужчин может

наблюдаться атрофия яичек.

-

Нарушение роста волос у женщин уменьшается рост волос в

подмышечных областях, на лобке, у мужчин - на бороде, груди и животе.

Данные симптомы, а также ксантоматоз, геморрагический синдром

и кольцо Кайзера-Флейшера, относятся к

малым печеночным признакам.

Кольцо Кайзера-Флейшера

- желто-зеленая или зеленовато­

коричневая пигментация по периферии роговицы, обусловленная

отложением меди, характерно для болезни Вильсона-Коновалова.

Следы расчесовъ

на коже возникают в результате кожного зуда,

вследствие раздражения нервных окончаний желчными кислотами.

Геморрагический синдром

проявляется кровоподтеками на коже

(часто возникают без предшествующей травмы), петехиальной сыпью,

кровоточивостью слизистых оболочек полости рта и носа. Возникает

вследствие нарушения синтеза в печени белков, являющихся факторами

свертывания крови, прежде всего II, VII и X факторов.

Симптом "барабанныхпалочек"

развивается вследствие избытка

не только эстрогенов, но и серотонина.

Ленгулярный стоматит-воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта, возникает при недостатке витаминов группы В, часто встречающегося при хронических заболеваниях печени.