7.Диагностическое значение исследований испражнений на скрытую кровь.

Исследование кала на скрытую кровь

проводится для диагностики

небольших кровотечений, которые могут наблюдаться у пациентов с

язвенной болезнью, новообразованиями и полипами. Изменение цвета

кала и рвота "кофейной гущей" наблюдаются только при обильных

к

ровотечениях. Вместе с тем небольшие потери крови могут достаточно

быстро приводить к развитию железодефицитной анемии или являться

предвестником обильного кровотечения. Чтобы иметь основание

диагностировать скрытое желудочно-кишечное кровотечение, нужно

исключить попадание крови из других органов - нос, десны,

геморроидальные узлы, а также из пищевых продуктов. Для этого из

пищи на протяжении трех дней до исследования исключают продукты,

содержащие кровь (мясо, рыба), больной не пользуется зубной щеткой

(исключение микротравматизации десен), также пациенту не назначаются

инвазивные вмешательства на органах ЖКТ, например ФЭГДС.

Наиболее распространенным методом является реакция Грегерсена, в

которой в качестве реактивов используются 1% бензидин в 50%

уксусной кислоте и перекись водорода. При наличии крови появляется

зеленое или синее окрашивание, которое наступает тем быстрее и ярче,

чем больше примесь крови в кале.

8. Хронические гастриты: клиника, диагностика.

Хронический гастрит

- проявляется хроническим воспалением

слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки

желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в

структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди

заболеваний желудка 80 - 85%. В настоящее время утвердилось мнение

о полиэтиологичности хронического гастрита.

В

зависимости от причин,

вызывающих хронический гастрит, его подразделяют на первичный и

вторичный. В

этиологии

первичного (самостоятельного) заболевания

первостепенное значение придают алиментарному фактору. Это

многолетнее нарушение режима питания, еда всухомятку, употребление

чрезмерно горячих блюд и грубой пищи, злоупотребление специями,

пряностям и, алкоголем, курение, неполноценное питание,

недоброкачественная пища, продолжительные периоды плохого питания.

Сюда же относят систематическую травматизацию слизистой оболочки

желудка плохо измельченной пищей в результате дефектов жевательного

аппарата и торопливой еды. Развитию болезни способствует длительный

бесконтрольный прием лекарственных средств, особенно салицилатов,

глюкокортикоидов и препаратов раувольфии. К этиологическим

ам относят различные производственные вредности: угольную,

силикатную, свинцовую, чугунную, хлопковую пыль, продукты

синтетической химии, перегонки нефти и газа, красители, ядохимикаты,

удобрения, пары кислот и щелочей, воздействие радионуклидов.

По этиологии хронический гастрит делят на две основные формы:

•

Хеликобактерный

- антральный гастрит, связанный с обсеменением

слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori -

составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.

•

Атрофический

- фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами

к обкладочным клеткам желудка.

Топографически различают:

• гастрит тела желудка;

• гастрит антрального отдела желудка;

• гастрит фундального отдела желудка;

• пангастрит.

Патогенез гастрита.

Достаточно детально изучены в настоящее

время механизмы формирования атрофического гастрита, которые

предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно

наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных

клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих

инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и

плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным

клеткам. Реакция антиген - антитело, происходящая на уровне

обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и

нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к

тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела

желудка. При хроническом геликобактерном гастрите иммунная

реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным

клеткам не образуются.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в

частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки

желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится

к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма.

В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия

слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней.

Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка

проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих

вещ еств. При хроническом гастрите происходит торможение

нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой

оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по

кишечному и пилорическому типу

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка

к активной регенерации обеспечивается достаточным кровосна­

бжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки

желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя

желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни),

данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических

изменений слизистой оболочки желудка.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori при гастродуоденальной

патологии объясняется повреждающим действием бактерий на

слизистую оболочку желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983

г. В. J. Marshall и J. R. Warren. Внедряясь в слой слизи, Helicobacter

pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и

железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка

и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате

внедрения Helicobacter pylori возникает воспалительный процесс

собственной пластинки слизистой оболочки. Это, в свою очередь,

приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что

даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения

эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных

процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом,

создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Helicobacter pylori, обитающие на поверхности слизистой оболочки,

с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются

аммиак и углекислый газ, которые не только нейтрализуют соляную

кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный

аппарат G-клеток. В результате этого наруш ается механизм

отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина.

Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной

кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано

не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и

усиление "агрессивных" свойств желудочного сока. Таким образом,

приведенные выше данные демонстрируют, что хронический гастрит -

это мультифакторное заболевание со сложным патогенезом.

Клиническая картина хронического гастрита.

Болевой синдром

при хроническом гастрите имеет разную степень

выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области

до выраженных болей. Боли обычно появляются сразу после еды и

держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться

или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно

тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными.

Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных

интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении.

Пациенты с

синдромом желудочной диспепсии

испытывают

после еды вздутие живота, тяжесть в подложечной области, тошноту,

чувство переполненности желудка, раннее насыщение.

С и н др ом киш ечной ди спепсии

проявляется запорами и

поносами, возможно их чередование.

Имеются особенности клинической картины в зависимости от

нарушений секреторной функции желудка.

Хронический гастрите секреторной недостаточностью.

Заболева­

ние чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних

случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной

кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других слу­

чаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у

больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план

выступает

диспепсический синдром.

Их беспокоит отрыжка воздухом

или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тош нота и тяж есть в

эпигастральной области. Расстройство функциональной активности

кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется

чередован ием поноса и запора, м етеоризм ом , наруш ением

переваривания пищи. Диарея связана с выпадением секреторной

функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для

развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры,

вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые

ахилические поносы. Из-за недостаточной секреторной функции

желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе.

Болевой синдром

не является ведущим. Иногда через 0,5-1 ч после

еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и

качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.)

Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и

гингивит. При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус

во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак.

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией.

Заболевание протекает с более выраженным

болевым синдромом,

который несколько напоминает клинику язвенной болезни. Как уже

говорилось выше, болезненные ощущения в эпигастральной области

появляются ночью или утром натощак, могут сниматься назначением

антацидных лечебных средств, используемых при лечении язвы желудка,

и исчезать после приема пищи. Для хронического гастрита с

повышенной секреторной функцией характерна

язвенноподобная

форма диспепсического синдрома:

изжога, отрыжка кислым, запоры.

При осмотре

больных наблюдаются похудение, сухость и бледность

кожных покровов, покраснение, рыхлость и кровоточивость десен,

изменения языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким,

атрофичным, блестящим), заеды в углах рта, гиперкератоз, ломкость

ногтей, выпадение волос. Язык обложен белым или желтовато-белым

налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется

умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот

обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание и

болезненность в эпигастральной области.

Э ндоскопическая диагностика

с обязательной

биопсней-

уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений

слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой

оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее пяти фрагментов (2- из

антрального отдела, 2- из тела желудка, 1 - из угла желудка).

Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови

(гипохромная анемия), клинический анализ кала, анализ кала на

скрытую кровь, выявление инфекции

Helicobacter pylori.

Исследование секреторной функции желудка выявляет тормозной

и астенический тип желудочной секреции. Также проводится

электрогастроэнтерография - исследование моторно-эвакуаторной

функции желудочно-киш ечного тракта с целью определения

дуоденогастрального рефлюкса.