- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
Тошнота, рвота, боли в области живота, другие диспептические расстройства, возникающие при воздействии ФОС, хотя и не относятся к ведущим симптомам отравления, оказывают существенное влияние на характер течения интоксикации. Эти проявления интоксикации в основном обусловлены антихолинэстеразным действием ядов, повышением тонуса блуждающего нерва. При этом возрастает двигательная активность, увеличиваются частота и амплитуда сокращения тонкой и толстой кишок, усиливаются моторика желудка и секреция пищеварительных желез.
3.5. Нарушение функции зрения
При местной аппликации на конъюнктиву глаза ФОС вызывают сужение зрачка и спазм аккомодации. Эти же реакции, но в меньшей степени выраженности, наблюдаются и при резорбтивном действии ядов. Миоз и спазм аккомодации, а также сопровождающие их чувство рези в глазах, головная боль и нарушение зрения являются заметными, но не опасными для жизни симптомами. Сокращение ресничной мышцы и круговой мышцы радужки определяет степень развития миоза и спазма аккомодации.
3.6. Развитие гипоксии
Расстройство легочной вентиляции приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и к гипоксической гипоксии. Для развития этой формы гипоксии при остром отравлении существенное значение имеет характер течения отравления. Если бронхоспазм появляется рано, то и гипоксия отмечается уже через несколько минут после начала отравления. Таким образом, еще до возникновения судорожного приступа происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом, а при возникновении судорог снижение прогрессирует.
При острых отравлениях ФОС возникает и циркуляторная гипоксия, которая характеризуется выраженным недонасыщением кислородом венозной крови и увеличением артерио-венозной разницы по кислороду. При развивающихся судорогах снижение степени насыщения венозной крови кислородом связано и с большим потреблением кислорода тканями.
Такие циркуляторные нарушения, как гипотония, замедление скорости кровотока, ухудшение микроциркуляции, приводят к застойным явлениям и нарушают снабжение тканей кислородом.
Таким образом, кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, определяя степень тяжести и исход интоксикации.
Причины гипоксии при поражении ФОВ
Схема 1
4. Клиника и диагностика поражений фов
В очаге заражения момент контакта с ОВ практически незаметен (отсутствие запаха, раздражающего действия). Спустя короткий промежуток времени возникает характерная клиническая картина начальной стадии поражения , обусловленная местным действием ФОВ. Местное действие проявляется преимущественно со стороны тех органов и систем, на которые яд оказывает непосредственное влияние в момент проникновения в организм, однако все наблю-
даемые явления непродолжительны и в конечном итоге не определяют тяжести интоксикации.
В боевых условиях, при применении ОВ в парообразном и аэрозольном состоянии, наиболее вероятным путем поражения является ингаляционный, который предполагает также проникновение яда через слизистые глаз и незащищенные участки кожных покровов.
При ингаляционном поступлении ФОВ возникают симптомы поражения верхнего отдела дыхательных путей, бронхов и глаз: ринорея, гиперемия слизистых, стеснение и боль в груди, затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, миоз, спазм аккомодации, слезотечение.
В очаге поражения ФОВ возможно также поступление яда в организм через неповрежденную кожу, вследствие попадания капель и аэрозолей ОВ на открытые участки кожных покровов и одежду. Наибольшую опасность представляют в этом отношении Vi-газы, обладающие чрезвычайно высокой кожно-резорбтивной токсичностью.
При проникновении ФОВ через кожу местное действие проявляется фибрилляцией мышц и выделением капелек пота в местах аппликации яда.
При поступлении ФОВ в желудок, вследствие употребления зараженной пищи и воды, появляются слюнотечение, боли в области желудка, тошнота и быстро наступающая (через 5-15 мин) упорная рвота.
При любом из возможных путей поражения интоксикация может ограничится местными проявлениями в том случае, когда доза яда, поступившего в организм, достаточно мала. При воздействии больших доз ФОВ развиваются симтомы резорбтивного действия, которые наиболее быстро появляются при ингаляционных формах поражения и при попадании яда на раневые поверхности, при проникновении ФОВ через кожу наблюдается скрытый период.
Клиническая картина резобтивного действия ФОВ складывается из мускарино- и никотиноподобных симптомов со стороны центрального и периферического отделов нервной системы. Возникают нарушения функции центральной нервной системы, дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта. Степень выраженности и продолжительность этих нарушений зависят от количества яда, попавшего в организм, и определяют степень тяжести поражения.
Легкая степень поражения
Характеризуется в основном местными эффектами яда, но не отождествляется с каким-либо одним признаком проявления интоксикации. Как правило, в патологический процесс вовлекаются сразу несколько систем организма, но с умеренным нарушением функции:
затруднение дыхания, невозможность сделать вдох «полной грудью», возможно понижение жизненной емкости легких, сжимающие боли за грудиной, ринорея, слюнотечение;
миоз, спазм аккомодации (ухудшение зрения вдаль), ослабление реакции зрачка на свет;
напряженность, беспокойство, возбуждение, чувство страха, эмоциональная неустойчивость, иногда состояние подавленности, головная боль, бессонница, снижение памяти и др.;
в крови: непродолжительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения. Активность холиэстеразы снижена на 30—40 процентов.
По ведущему в первые сутки признаку выделяют несколько форм поражения ФОВ легкой степени: миотическая форма (наблюдается в 70-80 %) с преобладанием нарушений зрения; диспноэтическая форма, при которой кроме миоза характерны учащение дыхания, одышка, обильное выделение из носа, саливация; невротическая форма, сопровождающаяся головными болями, беспокойством, бессонницей, возбуждением или подавленным настроением, чувством тревоги и страха; кардиальная форма с явлениями коронароспазма и кардиалгии; желудочно-кишечная форма, при которой появляются боли типа кишечных колик, тошнота, рвота, понос.
Сроки лечения пораженных легкой степени составляют 5 - 7 суток.
Средняя степень поражения
Характерна выраженность местных симптомов, присоединяются признаки резобтивного действия ФОВ:
приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, пораженный сидит, упираясь в колени руками, кашель -вначале сухой,.а затем с выделением мокроты (бронохорея). Перкуторно- коробочный звук над всей поверхностью легких, легкие увеличены в размерах. Аускультативно —дыхание везикулярное, жесткое, рассеянные сухие и единичные влажные хрипы;
упорные головные боли, кошмарные сновидения, страх смерти, речь монотонна, эмоциональная лабильность, раздражительность, неадекватность реакции на окружающее, повышение рефлексов, легкая утомляемость;
пульс урежен (иногда учащен), напряженный, АД повышено;
миоз сопровождается головной болью, зрачки на свет не реагируют;
окраска лица, губ и видимых слизистых -розовато-синюшная, гипергидроз;
фибриллярные подергивания мышц лица, языка, век;
гиперсаливация, тошнота, рвота, боли в животе, понос;
в крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения. Активность холинэстеразы снижена на 40-70процентов.
По ведущим признакам интоксикации выделяют две клинические формы поражения бронхоспастическую и психоневротическую.Сроки лечения при поражении средней степени тяжести составляют в среднем 2-3 недели и более. Остаточные явления перенесенной интоксикации в виде повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, рецидивирующих бронхоспазмов сохраняются на более длительные сроки.
Тяжелая степень поражения
В клинике тяжелой формы поражения различают три периода состояния пораженного. В начальной стадии через несколько минут после воздействия ОВ состояние пораженного резко ухудшается. У него появляются миоз, затрудненное дыхание, резко выраженный бронхоспазм, приступы удушья, слюнотечение. Характерны шумное дыхание, эмфизематозность легких, могут быть влажные хрипы вследствие бронхореи ( выделение слизи в бронхах ). Отмечаются психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, страх, спутанность сознания, атаксия, затруднение речи. Появляются фибрилляции отдельных мышц, дрожание конечностей (тремор). Со стороны желудочно – кишечного тракта могут быть спазматические боли в животе, тошнота, рвота, иногда понос. Пульс чаще уреженный, артериальное давление повышено. Нарушается зрение вдаль. Заметно выражены слюнотечение и потливость. Затем через несколько минут все эти симптомы усиливаются, тремор приобретает общий характер, начинаются подергивания мимической мускулатуры, удушье сопровождается цианозом.
Затем наступает потеря сознания и следующая судорожная стадия поражения. Пораженный падает, появляются сильнейшие клонико–тонические судороги всего тела.
Во время судорог зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта выделяется пенистая слюна и слизь. Дыхание судорожное, во время судорог очень слабое, в перерывах между судорогами глубокое клокочущее дыхание. Кожные покровы и слизистые цианотичны. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие. Судорожная стадия может длиться несколько минут и даже несколько часов.
В неблагоприятных случаях она переходит в паралитическую или коматозную стадию, при которой судороги ослабевают по частоте и силе, а затем прекращаются, и развивается глубокая кома. Дыхание становится редким, аритмичным, развивается недостаточность дыхательной мускулатуры вследствие мионевральной блокады в синапсах. Цианоз резко усиливается. Пульс становится редким, нитевидным. Наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала. Снижается температура тела. Затем наступает паралич дыхательного центра.
Наиболее опасной является молниеносная форма тяжелого поражения. Пораженный почти сразу теряет сознание, судорожная стадия кратковременна или даже отсутствует, через 1 – 3 минуты наступает паралитическая стадия и через 5 – 15 минут – смерть на поле боя (в очаге поражения).