- •АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ
- •В эту группу включают:
- •ДЕРМАТИТ
- •Различают дерматиты:
- •Простые дерматиты
- •Выделяют 3 стадии простого дерматита:
- •ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТИТА
- •Этиология и патогенез.
- •Лечение аллергического дерматита
- •гипосенсибилизирующее:
- •Наружная терапию:
- •ТОКСИДЕРМИЯ
- •Токсидермия
- •Механизм развития токсидермии
- •Причины возникновения токсидермии
- •Клиническая картина
- •распространенная токсидермия
- •фиксированная токсидермия (син. сульфаниламидная эритема)
- •Локализация фиксированной токсидермии
- •Наиболее тяжелыми особыми формами токсидермии являются:
- •Лечение распространенной токсидермии
- •СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Гистологический процесс
- •Лабораторные данные.
- •При лабораторных исследованиях отмечен:
- •В биохимическом анализе отмечено:
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Профилактика
- •ЭКЗЕМА
- •Экзема
- •Этиология и патогенез
- •Гистологический процесс
- •Выделяют основные формы экземы:
- •Клиническая картина
- •Истинная экзема
- •Острая стадия
- •Хроническая стадия
- •Истинная экзема
- •Микробная экзема
- •Экзема нуммулярная.
- •Экзема себорейиая
- •Экзема детская.
- •Дифференциальный диагноз проводят с
- •Лечение комплексное
- •Физиотерапевтические методы
- •Наружное лечение
- •при острой мокнущей экземе применяют:
- •При выраженной инфильтрации и лихенификации
- •При себорейной экземе :
- •При микробной экземе :
- •При дисгидротической экземе
- •этиология
- •патогенез
- •Атопический дерматит
- •Выделяют несколько фаз развития процесса:
- •Атопический дерматит
- •Гистологически:
- •Дифференциальный диагноз проводят с
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •инфузионная терапия
- •Физиотерапевтические методы:
- •Наружно используют:
- •Крапивница
- •Этиология
- •Патогенез
- •Гистологически:
- •Клиническая картина
- •Острая крапивница
- •Варианты острой крапивницы:
- •Отек Квинке
- •Хроническая рецидивирующая крапивница
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Физиотерапевтическая лечение:
этиология
Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма — гипериммуноглобулинемией s (е-атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка.
Неблагоприятными факторами, усиливающими
проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются:
•бактериальные, вирусные или грибковые инфекции
•пищевые, бытовые и производственные аллергены
•психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.)
•метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).
патогенез
функциональный иммунодефицит, проявляющийся снижением супрессорной и киллерной активности Т- системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.
Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, "акцентуированные" черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочнокишечного трактаферментная недостаточность, дисбактериоз, дискпнезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервнорецепторный аппарат.