- •АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ
- •В эту группу включают:
- •ДЕРМАТИТ
- •Различают дерматиты:
- •Простые дерматиты
- •Выделяют 3 стадии простого дерматита:
- •ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТИТА
- •Этиология и патогенез.
- •Лечение аллергического дерматита
- •гипосенсибилизирующее:
- •Наружная терапию:
- •ТОКСИДЕРМИЯ
- •Токсидермия
- •Механизм развития токсидермии
- •Причины возникновения токсидермии
- •Клиническая картина
- •распространенная токсидермия
- •фиксированная токсидермия (син. сульфаниламидная эритема)
- •Локализация фиксированной токсидермии
- •Наиболее тяжелыми особыми формами токсидермии являются:
- •Лечение распространенной токсидермии
- •СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Гистологический процесс
- •Лабораторные данные.
- •При лабораторных исследованиях отмечен:
- •В биохимическом анализе отмечено:
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Профилактика
- •ЭКЗЕМА
- •Экзема
- •Этиология и патогенез
- •Гистологический процесс
- •Выделяют основные формы экземы:
- •Клиническая картина
- •Истинная экзема
- •Острая стадия
- •Хроническая стадия
- •Истинная экзема
- •Микробная экзема
- •Экзема нуммулярная.
- •Экзема себорейиая
- •Экзема детская.
- •Дифференциальный диагноз проводят с
- •Лечение комплексное
- •Физиотерапевтические методы
- •Наружное лечение
- •при острой мокнущей экземе применяют:
- •При выраженной инфильтрации и лихенификации
- •При себорейной экземе :
- •При микробной экземе :
- •При дисгидротической экземе
- •этиология
- •патогенез
- •Атопический дерматит
- •Выделяют несколько фаз развития процесса:
- •Атопический дерматит
- •Гистологически:
- •Дифференциальный диагноз проводят с
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •инфузионная терапия
- •Физиотерапевтические методы:
- •Наружно используют:
- •Крапивница
- •Этиология
- •Патогенез
- •Гистологически:
- •Клиническая картина
- •Острая крапивница
- •Варианты острой крапивницы:
- •Отек Квинке
- •Хроническая рецидивирующая крапивница
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Физиотерапевтическая лечение:
Лабораторные данные.
При лабораторных исследованиях отмечен:
•лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т- лимфоциты),
•левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов;
•ускоренная СОЭ;
•отсутствие эозинофилов;
•ЛИИ резко увеличен;
•выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мощной активации протеолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена);
•в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено;
•резко выражено накопление СМ;
В биохимическом анализе отмечено:
•
•
•
•
накопление билирубина, накопление мочевины, накопление азота,
повышение активности аланинаминотрансферазы
Ванализах мочи отмечается
•микроальбуминурия,
•протеинурия,
•гематурия
•Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острого канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2—3-й неделе заболевания.
•В современных условиях при проведении коррекции водноэлектролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.
•Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.