1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

1. дуга аорты (барорецепторы);

2. каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);

3. устье полых вен (механорецепторы);

4. емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концен­трации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличива­ется (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельно­сти. Такой же эффект при механическом воздейст­вии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воз­действиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раз­дражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Прямая (непосредственное влияние гуморальных фак­торов на рецепторы миокарда).

Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:

1. Ацетилхолин.

Действует на М₂-холинорецепторы. М₂-холинорецеп-горы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими ре­цепторами приводит к активации, ассоциированной с М₂-холинорецептором субъединицыGa_i, которая тормозит ак­тивность аденилатциклазы и опосредованно снижает актив­ность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процес­са сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что сни­жение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта.

При взаимодействии ацетилхолина с М₂-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна:

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что уве­личивает проницаемость этих каналов для соответст­вующих ионов;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие К⁺/Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его ак­тивности.

Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, на­триевых, кальциевых каналов и К⁺Na⁺насоса протеинкиназойGприводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин не­посредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калие­вые каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эф­фект).