62. Регуляция системной гемодинамики…

Система мониторинга АД и ОЦК

В организме существует система слежения (монито­ринга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.

Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изме­нение давления, а некоторые из них - изменение объема цир­кулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы.

Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепто­ров обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) со­судистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца.

Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в серд­це, относятся к рецепторам растяжения.

В предсердиях левом и правом - два типа рецепторов: типы А и Б.

Тип А - импульсация возникает в период систолы предсердий, она несет информацию о степени растяжения предсердий кровью в момент систолы.

Тип Б - импульсация возникает в период диастолы предсердий, она информирует о степени наполнения кровью предсердий.

Желудочки.

В распределении рецепторов характерна асимметрия -значительно больше рецепторов в левом желудочке.

В миокарде их много в области верхушки сердца, во­круг выхода аорты и легочной артерии.

Они информируют о растяжении желудочков кровью, т.е. о степени наполнения.

Сосудистые рефлексогенные зоны.

Существуют три группы рецепторов:

Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обуслов­ленные систолой и диастолой.

Они как бы разбиты на подгруппы: одни воспринимают колебания давления от 0 до 20 мм рт.ст., другие - от 20 до 40 мм рт.ст., третьи - от 40 до 60 мм рт.ст. и т.д. до 240 мм. рт.ст.

Вторая группа - рецепторы, реагирующие на измене­ние статическую, неколеблющуюся нагрузку. Они в основ­ном представлены барорецепторами низкого давления, ко­торые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови.

Третья группа - вибрационные рецепторы, воспри­нимают изменения давления, связанные с вихревым движе­ние крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального дав­ления.

Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, при­водит к:

а) торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.

Это вызывает торможение симпатических цен­тров спинного мозга и как бы снимает симпатиче­ские влияния на сосуды и сердце, следовательно:

1. существенно уменьшается их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы);

2. снижается общее периферическое сосуди­стое сопротивление (ОПС);

3. тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызы­ вает симпатика;

б) к афферентной импульсации от барорецепторов, что сопряженно повышает тонус центров вагуса и оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты;

1. уменьшает систолический выброс;

2. снижает частота сердцебиений;

3. уменьшает МОК.

В результате двух факторов (а и б) снижается венозный возврат крови к сердцу.

Все это и нормализует АД.

При снижении (падении) давления - напротив:

1. тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);

2. активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпати­ческие центры.

Это вызывает:

а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);

б) повышение ОПС;

в) учащение сердцебиений;

г) усиление работы сердца;

д) увеличение венозного возврата крови к сердцу;

е) увеличение МОК.

Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг).

ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1) непосредственно циркулирующую по сосудам,

2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкож­ные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно об­новляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ меж­ду кровью и интерстициальным пространством.

2. Факторы, регулирующую работу почек.

3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.

Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).

При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает:

рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша);

2) из предсердий выделяется большое количество ат-риопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:

3) резко уменьшает образование ангиотензина, что вы­зывает:

- дилятацию сосудов;

- увеличение объема сосудистого русла;

- тормозит действие альдостерона в почках, а зна­чит:

• способствует выделению натрия и воды из орга­низма;

• уменьшает выделение вазопрессина (антидиу­ретического гормона) и тем самым способству­ет выведению воды из организма.

Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.

Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачива­ние крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге

кровообращения.

При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки.

Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (уси­ление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление сек­реции альдостерона) и как следствие:

1) усиление реабсорбции натрия, а следом и

2) усиление реабсорбции воды в почках.

3) ускорение всасывания воды в ЖКТ;

4) формирование чувства жажды;

5) увеличение потребления воды.

Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усили­вается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо­на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды впочках.

И первое, и второе воздействия ведут к задержке во­ды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирую­щей крови.

Дополнительные механизмы.

1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соот­ветствия объему циркулирующей крови и сосу­дов.

2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомео-статирования АД (учащение сердцебиений, сокра­щение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркули­рующей крови и объем кровеносного русла.

Регуляция ОЦК через осморецепторы.

В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечиваю­щий постоянство осмотического давления.

Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимает­ся осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует).

Гиперосмолярность, возникающая при потере жидко­сти (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули­рует выработку вазопрессина (антидеуретического гор­мона), он действует на V₂-рецепторы в почках и

1) изолированно усиливает реабсорбцию воды,

2) задерживает воду в организме,

3) формирует чувство жажды и тем самым способствует

4) нормализации объема циркулирующей крови.

Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидко­сти в организме, вызывает торможение выделения вазо­прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие,

обильное мочеотделение.

Кроме того, первично на увеличение осмолярности мо­гут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличе­ние приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипотала­мус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).

При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:

1. Быстрое перераспределение жидкости между тка­нями и кровью (жидкость идет на уровне капилля­ров в кровеносное русло).

2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количе­ство крови, находящейся в артериальной системе.

3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.

4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.

5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.

6. Минимизируется кровоток через органы.

7. Происходит централизация кровообращения.