Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Фасціольоз

.docx
Скачиваний:
17
Добавлен:
01.05.2015
Размер:
84.68 Кб
Скачать

Фасціольоз.Fasciolosis.Загальна информация

Хворіють вівці, кози, велика рогата худоба, інші жуйні, рідше—коні, свині, хижаки, гризуни. Іноді фасціолами може заразитися і людина. Збудники інвазії локалізуються в жовчних ходах печінки. Фасціольоз характеризується порушенням травлення, зниженням продуктивності та погіршенням якості продукції уражених гельмінтами сільськогосподарських тварин. Патогенез Фасціоли — біогельмінти. Цикл розвитку походить за участю дефінітивного хазяїна (велика рогата худоба, дрібна рогата худоба, коні, свині, хижаки, гризуни, люди) та проміжних - різні види ставовиків роду Lymnaea (для Fasciola hepatica - переважноLymnaea truncatula, а для F. gigantica - L. auricularis). Проміжними живителями їх є прісноводні молюски — , що живуть у неглибоких ставках, озерах, болотах, калюжах тощо. Статевозрілі паразити щодоби продукують велику кількість яєць, які потрапляють у кишечник, а потім разом із фекаліями — в навколишнє середовище. У воді з яєць через 12—18 діб виходять мірацидії. Останні активно проникають у тіло проміжного живителя і в його печінці продовжують свій розвиток. З одного мірацидія може розвиватися до 1000 церкаріїв. Потрапивши у воду через кілька хвилин вони перетворюються в адолескаріїв кулястої форми. Спочатку їхнє забарвлення сіре, а згодом стає коричневим або темно-коричневим. Тварини заражаються при заковтуванні з водою або кормом інвазійних личинок фасціол-адолескаріїв. СимптомиУ овець та кіз фасціольоз перебігає в гострій і хронічній формах. У великої рогатої худоби та інших видів тварин інвазія характеризується переважно хронічним перебігом. Молодняк хворіє тяжче ніж дорослі тварини. Гострий перебіг фасціольозу зумовлений проникненням у печінку великої кількості молодих паразитичних червів. Це спостерігається орієнтовно через 2—2,5 міс після зараження тварин адолескаріями. У молодняку овець температура тіла підвищується до 41,2—41,6 °С. Хворі тварини пригнічені, відстають від отари, втрачають апетит. Пронос чергується із запором. Пізніше з'являються розлади нервової системи, розвивається прогресуюча анемія й виснаження. Кількість еритроцитів зменшується до 3—4 млн, знижується рівень гемоглобіну. Одночасно зростає кількість лейкоцитів та еозинофілів. При натисканні на черево в ділянці печінки у тварини виникає больова реакція. Більшість хворих тварин гине. Хронічний перебіг фасціольозу зумовлений хвороботворним впливом на організм статевозрілих паразитів. Хронічна інвазія триває місяцями. У овець погіршується апетит, спостерігаються млявість, блідість та постійна жовтяничність слизових оболонок, схуднення, набряки в ділянці міжщелепного простору і підгруддя. Вовна стає матовою, ламкою, подекуди випадає. Кітні вівці народжують нежиттєздатний молодняк. У корів симптоми хвороби в основному такі ж самі як і в овець, але виражені слабше. У хворих тварин нерідко виникає атонія передшлунків, знижуються вгодованість, кількість та якість надоєного молока. У тільних корів бувають аборти, іноді — передродові й післяро­дові залежування. За незадовільних умов годівлі та утримання худоби навіть незначна кількість фасціол може викликати у тварин помітні ознаки захворювання. Патологічні зміни.При гострому перебігу фасціольозу печінка збільшена, кровонаповнена, на її поверхні помітні крововиливи, іноді сірувато-жовті плівки фібрину. В черевній порожнині виявляють кров'янистий ексудат, у якому знаходять молодих фасціол. Труп виснажений, слизові оболонки бліді. Якщо хвороба перебігає хронічно, печінка ущільнена, жовчні ходи розширені, а їхні стінки просочені солями вапна. Тому, коли розрізають ножем печінку, особливо великої рогатої худоби, чути специфічний хрускіт ("піску по скальпелю"). У жовчних ходах виявляють дорослих фасціол. При значній інтенсивності інвазії спостерігаються інтерстиціальний гепатит та цироз печінки. Якщо гельмінти проникли в легені, то вони стають мармуровими, а скелетні м'язи—блідими й рихлими. Діагноз.Прижиттєвий діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, а також результатів дослідження фекалій методом послідовного промивання. Високоефективними є серологічні методи діагностики: імуноферментний ELISA, РІФ, РИГА та ін. Посмертно діагноз встановлюють за характерними змінами в печінці та виявленням паразитичних червів у місцях їх локалізації. При гострому перебігу інвазії здійснюють повний гельмінтологічний розтин печінки. З цією метою її шматочки подрібнюють руками в кюветі з теплою водою, кілька разів промивають і видаляють паразитів пінцетом, осад розглядають під бінокулярною лупою. Молоді фасціоли сірого кольору, завбільшки від кількох міліметрів до 1 см. Яйця фасціол диференціюють від яєць інших трематод. Насамперед звертають увагу на їхню величину, колір та внутрішню будову. Лікування .Для дегельмінтизації хворих тварин необхідно застосовувати лікарські засоби на основі триклабендазолу (комбітрем), альбендазолу (бровальзен, вальбазен, вермітан), клозантелу (бронтел 10%-й, роленол 5%-й), нітроксинілу (фасціолід), битіонолу (трематозол), авермектинів (івомек-плюс ветамектин-Ф) При гострому перебігу інвазії ефективний комбітрем. Препарат вводять вівцям у дозі 1,7 мл/кг маси тіла в формі суспензії, великій рогатій худобі— 1 мл/10 кг у формі суспензії одноразово перорально. Лактуючим коровам антигельмінтик застосовувати не рекомендується. Проти статевозрілих фасціол ефективним є альбендазол. Його використовують перорально в дозі 7,5 мг/кг маси тіла два дні підряд або 10 мг/кг одноразово. Бронтел вводять підшкірно або внутрішньо-м'язово у дозі 2—5 мг/кг за ДР, одноразово. В 1 мл бронтелу міститься 10 мг клозантелу гідроксиду. Фасціолід застосовують підшкірно у дозі 2 мл/50 кг маси тiла. У разі потреби дегельмінтизацію тварин повторюють через чотири тижні. Зазначені препарати забороняється застосовувати коровам під час лактації. Виняток становить трематозол. Його використовують перорально в дозі 40—45 мг/кг за ДР. При змішаних інвазіях рекомендується застосовувати великій рогатій худобі івомек плюс ветамектин-Ф підшкірно з розрахунку 1 мл/50 кг. Ефективність дегельмінтизації при хронічному фасціольозі визначають через 28—30 днів.Профілактика.Профілактичні протифасціольозні дегельмінтизації необхідно здійснювати триразово: серпень— вересень, жовтень—листопад та в разі потреби весною перед виганянням тварин на пасовище. Надійно запобігає зараженню худоби фасціолами стійлово-вигульне її утримання у літньо-осінній період року. В неблагополучних господарствах через кожні 2 міс тварин необхідно переводити на нові ділянки пасовищ. Для знищення проміжних живителів два рази на рік застосовують молюскоцидні препарати: в квітні—травні і на початку червня, а також у кінці літа (липень—серпень). З цією метою використовують 5,4-дихлорсаліциланілід (1:10 000) та сульфат міді (1:50 000). На оброблених ділянках протягом однієї доби забороняється випасати худобу. В результаті осушення боліт прісноводні молюски—проміжні живителі фасціол — гинуть. Збудник хвороби.Хворобу спричиняють паразитичні плоскі черви двох видів: Fasciola hepatica (звичайна фасціола) і F.gigantica (гігантська фасціола). Вид F.hepatica реєструється в Україні повсюдно. Паразит має листочкоподібну форму, коричневий із зеленуватим відтінком колір, завдовжки 2—3, завширшки близько 1 см. Ротовий і черевний присоски слаборозвинуті та розташовані в передній частині тіла. Розеткоподібна матка та гіллястий яєчник розміщені також в передній третині тіла. Гіллясті сім'яники займають середину і задню третину тіла. Кутикула озброєна дрібними шипиками. Бокові поля займають добре розвинені жовточники. Статева бурса та статевий отвір розташовані між розгалуженням кишечника і черевною присоскою. Травна система складається з глотки, короткого стравоходу, що переходить у два кишкові канали, які мають багаточисельні бокові відгалуження і закінчуються сліпо. F. gigantica відрізняється від F. hepatica більшими розмірами (довжина її сягає 4-7,5 см, ширина 0,5-4,2 см) та видовженим стрічкоподібним тілом. Фасціоли є гермафродитами. Запліднення у них відбувається перехресно, хоча зрідка можливе і самозапліднення. Обидва збудники фасціольозу локалізуються в жовчних ходах печінки. Інколи їх молоді форми інкапсулюються в легенях, селезінці, серці та інших органах. Яйця фасціол золотисто-жовтого кольору, овальні, симетричні, 0,12-0,14Х0,07-0,09 мм, незрілі, на одному із полюсів мають кришечку, на іншому – невеликий горбик. Епізоотологія.Фасціольоз реєструють в усіх регіонах, за винятком безводних територій, де відсутні проміжні живителі паразитичних червів. Якщо у теплий період року випадає велика кількість атмосферних опадів, хвороба набуває значного поширення. Різко знижується зараженість худоби фасціолами в посушливі роки внаслідок висихання мілких водойм із прісноводними молюсками. На території України сільськогосподарські тварини можуть заражатися з початком пасовищного періоду. Перші випадки захворювання худоби на фасціольоз виявляють наприкінці літа і восени. Джерелом інвазії є хворі тварини. Адолескарії тривалий час зберігають життєздатність у навколишньому середовищі при температурі -4—6 °С. Частина з них може перезимувати й бути джерелом весняного зараження тварин.

Парамфістоматози.Paramphistomatoses.Загальна інформація.Хворіють жуйні тварини. Статевозрілі збудники інвазії локалізуються в передшлунках (рубець, рідше сітка й книжка), а молоді форми гельмінтів—у дванадцятипалій кишці. Хвороба супроводжується порушенням травлення та зниженням продуктивності. Патогенез.Збудники хвороби — біогельмінти. Вони розвиваються з участю проміжних живителів — прісноводних молюсків родини Planorbidae (коловоротки), які мають плоску форму тіла. Через 11—22 доби після потрапляння у водойми з яєць гельмінтів виходять мірацидії. Личинки активно проникають у тіло молюска, де й далі розвиваються. Церкарії в організмі проміжних живителів формуються за 2 —3 міс. Після цього залишають прісноводних молюсків і протягом кількох годин перетворюються у воді в інвазійну личинку адолескарій. Вона невеликих розмірів (0,22—0,25 мм), має форму півкулі, темно-коричневого кольору. Заражаються дефінітивні живителі при заковтуванні разом із кормом або водою адолескаріїв паразитичних червів. Симптоми.Парамфістоматози перебігають гостро й хронічно. Гостру форму викликають преімагінальні паразити при високій інтенсивності інвазії. Жуйні тварини пригнічені, слизові оболонки у них анемічні, апетит погіршується або зникає повністю. Проноси змінюються запорами, виникають гіпотонія та атонія передшлунків. У дiлянці міжщелепного простору й підгруддя спостерігаються набряки Фекалії містять слиз і кров. Температура тіла спочатку підвищується на 1—1,5 °С, потім знижується. Хворі тварини прогресуюче худнуть і часто гинуть. Хронічний перебіг зумовлений статевозрілими гельмінтами. Симптоми виражені не так чітко, як при гострій формі. Патологічні зміни.При гострому перебігу хвороби слизові оболонки дванадцятипалої кишки катарально-геморагічно запалені, набряклі й містять велику кількість гельмінтів завбільшки 1—2 мм. Молодих трематод виявляють також у сичузі, жовчних протоках печінки, черевній та грудній порожнинах. Слизові оболонки анемічні. В ділянці міжщелепного простору та підгруддя — драглисті інфільтрати. При хронічній формі труп виснажений, у передшлунках—статевозрілі паразити. Діагноз.Прижиттєву діагностику здійснюють комплексно з урахуванням симптомів хвороби, епізоотологічних даних і результатів досліджень фекалій методом послідовного промивання. При гострому перебігу в фекаліях виявляють молодих парамфістомат (завдовжки 0,5—3 мм), при хронічному—яйця збудників хвороби. На відміну від яєць фасціол, не весь простір усередині зародків парамфістомат заповнений жовтковими клітинами. Вони відрізняються також і за кольором. Посмертно діагноз встановлюють під час розтину загиблих тварин та виявленні характерних патолого-анатомічних змін в органах травлення і збудників хвороби на різних стадіях розвитку. В зскрібках із слизової оболонки дванадцятипалої кишки знаходять молодих гельмінтів. Парамфістоматози диференціюють від фасціольозу, стронгілятозів, еймеріозу та інших хвороб, що проявляються розладами органів травлення. Лікування.Для дегельмінтизації великої рогатої худоби використовують битіонол сульфоксид, фенбендазол, рафоксанід та інші антигельмінтики. Битіонол сульфоксид призначають вівцям у дозі 0,15 г/кг маси тіла індивідуально або 0,2 г/кг груповим методом із комбікормом. Великій рогатій худобі цей препарат застосовують індивідуальнов дозі 0,07 г/кг після 12-годинної голодної витримки, фенбендазол 7,5 мг/кг протягом шести днів. При гострому перебігу інвазії дають рафоксанід у дозі 15 мг/кг, проти статевозрілих гельмінтів — 10 мг/кг маси тіла. М'ясо можна вживати через чотири тижні після дегельмінтизації. Ефективні також клозантел, альбендазол, трематозол. Профілактика.На неблагополучних щодо парамфістоматозів територіях рекомендується стійлово-табірне утримання молодняку великої рогатої худоби до річного віку та випасання тварин старшого віку на культурних пасовищах. Улітку (червень—липень) необхідно провести преімагінальну дегельмінтизацію, а взимку (січень) та весною (на початку березня) тварин потрібно обробити проти статевозрілих трематод. Пасовища й водойми обстежують на наявність прісноводних молюсків — проміжних живителів збудників хвороби. Боротьба з молюсками та інші заходи такі ж самі, як і при фасціольозі. Збудник хвороби.Paramphistomum ichikawai, Liorchis scotiae та ін. Довжина трематод коливається від 5 до 20 мм. Вони конічної (грушоподібної) форми, блідо-рожевого кольору. Ротовий присосок відсутній, черевний — великих розмірів і розміщений у задній частині тіла. Сім'яники знаходяться в середній частині гельмінта. Яйця паразитів великі, овальні, симетричні, сірого кольору, незрілі (без сформованого мірацидія), з кришечкою на одному з полюсів. Епізоотологія.Зараження жуйних тварин значною мірою залежить від кількості та щільності у водоймах, з яких п'є воду худоба, проміжних живителів. Останні живуть у непроточних водоймах, невеликих струмках із повільною течією. В зимовий період яйця збудників хвороби у більшості випадків гинуть. Поряд з цим в організмі проміжних живителів личинки гельмінтів перезимовують і весною стають джерелом інвазування тварин. Худоба заражається протягом пасовищного періоду (пік — травень—червень). Гостра форма у зоні Полісся України серед молодняку великої рогатої худоби спостерігається в 1— 2-річному віці з травня по липень. Хворі тварини виділяють максимальну кількість яєць паразитів у серпні—вересні та в березні—квітні. З віком у великої рогатої худоби інтенсивність інвазії зростає і може досягти 6-10 тис. гельмінтів в організмі однієї тварини. Хвороба у цих тварин перебігає в хронічній формі.

Дикроцеліоз.Dicrocoeliosis.Загальна інформація.Хворіють жуйні тварини, коні, гризуни, іноді — люди. Збудник хвороби локалізується у жовчних ходах печінки, жовчному міхурі, інколи — в підшлунковій залозі. Дикроцеліоз проявляється порушенням травлення та зниженням продуктивності хворих тварин. Патогенез.Дикроцелії — біогельмінти. Проміжними живителями є сухопутні молюски родів Helicella, Chondrula, Eulota та ін. Додаткові живителі — мурашки роду Formica (F.pratensis, F.fusca тощо). Зрілі яйця паразита разом із фекаліями потрапляють у навколишнє середовище, а згодом — в організм проміжного живителя. У молюсках із яєць виходять мірацидії, які пізніше перетворюються в спороцисти й церкарії. Останні у вигляді слизових грудочок (по 100— 300 екз.) потрапляють у навколишнє середовище, де їх заковтують робочі мурашки. Дефінітивні живителі заражаються при поїданні з кормом (травою) мурашок, інвазованих личинками—метацеркаріями дикроцелій. Патологічні зміни.Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні та жовтяничні. Спостерігається драглиста інфільтрація підшкірної клітковини. Печінка зменшена. Жовчні ходи розширені й заповнені жовчю густої консистенції з великою кількістю паразитів. Розвивається цироз печінки і спостерігається чітко виражене розростання сполучної тканини навколо жовчних проток. Жовчний міхур збільшений, переповнений жовчю, в ньому значна кількість слизу та дикроцелій. Діагноз. Ефективний метод прижиттєвої діагностики дикроцеліозу— дослідження фекалій послідовним промиванням. Фекалії можна також досліджувати й методом флотації. З цією метою необхідно використовувати насичені розчини солей із питомою вагою 1,3 і більше. Яйця дикроцелій можна легко відрізнити від яєць фасціол і парамфістом за кольором (коричневі), величиною (дрібні), зрілістю (всередині міститься личинка — (мірацидій), формою (асиметричні). Для посмертної діагностики проводять розтин печінки з метою виявлення характерних патолого-анатомічних змін та самих збудників хвороби. На відміну від фасціольозу, жовчні ходи при дикроцеліозі не звапнюються. При компресорному дослідженні під мікроскопом мурашок можна виявити в їхньому організмі метацеркаріїв-паразитів. Лікування. Хворим жуйним тваринам застосовують політрем, фен-бендазол (панакур), фасковерм(клозантел), фазинекс, камбендазол, тіабендазол, альбендазол(вальбазен), бровадазол 5%-й. Політрем використовують перорально з кормом у дозі 0,3 г/кг маси тіла, фенбендазол —два дні підряд перорально в дозі 22,2 мг/кг за ДР вівцям та козам і 33 мг/кг— великій рогатій худобі. Фасковерм призначають одноразово у дозі 1 мл/10 кг внутрішньом'язово, фазинекс — перорально з розрахунку 6—12 мг/кг; камбендазол—25 мг/кг великій рогатій худобі та 30—40 мг/кг вівцям, тіабендазол — 200—300 мг/кг, альбендазол — 20 мг/кг перорально, бровадазол 5%-й застосовують одноразово перорально великій рогатій худобі в дозі 660 мг/кг або 33 мг/кг за ДР. Для дегельмінтизації хворих тварин можна використовувати також рафоксанід, діамфенетид тощо. Одночасне застосування антгельмінтиків та імуномодуляторів (L-аргінін і РНК) забезпечує нормалізацію імунобіологічних показників крові до рівня здорових тварин. Профілактика. Лікувально-профілактичні дегельмінтизації жуйних тварин необхідно проводити в листопаді— грудні. У боротьбі з сухопутними молюсками знищують чагарники, переорюють цілинні ділянки пасовищ із наступним висіванням культурних трав. У неблагополучних населених пунктах рекомендується стійлове або стійлово-табірне утримання худоби, випасання її на культурних пасовищах. Збудник хвороби.Це темно-сірого кольору, невеликих розмірів, ланцетоподібної форми трематода завдовжки 8—10 і завширшки 1,5—2 мм. Темно-коричнева матка гельмінта розміщена в задній, а два сім'яники у передній частинах тіла. Яйця дикроцелій коричневі, з товстою шкаралупою та кришечкою на одному з полюсів, зрілі (всередині міститься мірацидій). Епізоотологія. Значно поширена хвороба у степовій та лісостеповій зонах України. Це зумовлюють велика кількість дефінітивних живителів, а також висока стійкість яєць гельмінта проти висушування і заморожування. Так, яйця збудника дикроцеліозу стійкіші проти впливу зовнішніх факторів, ніж яйця фасціол. Личинкові стадії паразита можуть перезимовувати в організмі як проміжних, так і додаткових живителів. У молодняку хвороба перебігає в легшій формі, ніж у дорослих тварин. З віком інтенсивність інвазії зростає і може досягати 25 000 особин в організмі однієї тварини. Симптоми. проявляються частіше у дорослих овець, коли кількість паразитичних червів становить 10 000 і більше. У хворих тварин спостерігаються пригнічення, схуднення, анемічність та іктеричність слизових оболонок, запори або проноси. З'являються набряки міжщелеп-ного простору і підгруддя. Знижується продуктивність тварин. Вовна стає ламкою, місцями випадає. Кітні вівці абортують. За незадовільних умов годівлі й утримання нерідко гинуть навіть дорослі вівці.

Теніоз-цистицеркоз бовісний. Taeniosis Cysticercosis.Загальна інформація. Теніоз — захворювання людини, яке викликає паразитування в тонкому кишечнику статевозрілої цестоди Taenia saginata (ціп'яка бичачого). Цистоцеркоз бичачий — захворювання великої рогатої худоби, буйволів, яків, зебу, зумовлене паразитуванням личинкової стадії цієї цестоди— Cysticercus bovis з родини Taenidae. Цистицеркоз великої рогатої худоби поширений в Україні й завдає значних збитків м'ясній промисловості у зв'язку з необхідністю утилізації яловичих туш, уражених цистицерками. Симптоми. Клінічні ознаки бичачого цистицеркозу вивчені на експериментальних телятах, а при природному зараженні вони, як правило, не реєструються..Діагноз. Цистицеркоз великої рогатої худоби діагностують тільки після забою тварин. Посмертна діагностика грунтується на ретельному огляді розрізів жуйних та інших м'язів, а також серця й виявленні у них живих чи мертвих цистицерків. Згідно з Правилами ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м'яса та м'ясних продуктів (1985) на цистицеркоз оглядають голову й серце. При виявленні цистицерків на розрізах голови і серця роблять додатково по два паралельних розрізи шийних м'язів, спинних та ін. Останніми роками на м'ясокомбінатах України застосовують люмінесцентний метод діагностики. Діагностику теніозу проводять, головним чином, методами опитування, копроовоскопії та гельмінтоскопії. Лікування. Єдиний надійний засіб терапії тварин при цистицеркозі— це празиквантел (дронцит), який у дозі 100 мг/кг живої маси дають одноразово або 50 мг/кг—два чи три дні підряд. Одним із найкращих засобів терапії людини при теніозі є фенасал (ніклозамід, йомезан), чи виготовлений на його основі препарат діклосал. Високоефективний антигельмінтик для лікування людини — празиквантел.Профілактика Профілактика і заходи боротьби аналогічні описаним при цистицеркозі свиней. Збудник хвороби. Ціп'як бичачий за будовою нагадує свинячого ціп'яка, але від останнього відрізняється більшими розмірами (до 10 м завдовжки), неозброєним сколексом, дволопатевим яєчником і більшою кількістю бічних гілок, що відходять від поздовжнього стовбура матки у зрілому членику. Яйця й онкосфери бичачого та свинячого ціп'яків мають однакову будову. Личинкова стадія — цистицерк бичачий — це міхурець, який за будовою подібний до збудника цистицеркозу целюлозного. Епізоотологія .Епізоотична та епідеміологічна ситуації щодо теніозу-цистицеркозу в Україні має тенденцію до послаблення. Екстенсивність ураження худоби характеризується тисячними частками відсотка. Теніоз людей частіше реєструється у приміських зонах великих промислових центрів (Дніпропетровськ, Запоріжжя, Київ, Львів, Одеса, Харків). Єдине джерело зараження великої рогатої худоби цистицеркозом — хвора на теніоз людина, яка може роками виділяти в навколишнє середовище члеників ціп'яка. Причиною інвазії серед великої рогатої худоби можуть стати тваринники — носії статевозрілих цестод, а також трава, вода, грунт, забруднені члениками бичачого ціп'яка. Для людини — це сира або недостатньо оброблена яловичина. Цистицеркозом здебільшого заражається 2,5—3-місячний молодняк. Яйця ціп'яків досить стійкі проти кліматичних умов. Критичними температурами для них є 60—70 °С. У рідкому гною яйця зберігають життєздатність 71 день, сіні — близько 2 міс, у телятниках — 1,5 року. Цистицерки менш стійкі, ніж яйця, і гинуть через 2—3 тижні після смерті живителя.

Теніоз-цистицеркоз целюлозний. Teniosis-Cesticercosis.Загальна інформація. Захворювання належить до небезпечних гельмінтозоонозів, які завдають великої шкоди здоров'ю людини та збитків тваринництву. Теніоз — захворювання людини, зумовлене паразитуванням у тонкому кишечнику статевозрілої цестоди Taenia solium (ціп'яка свинячого). Цистицеркоз целюлозний — захворювання свиней, диких кабанів, верблюдів, собак, кішок, зайців, кролів, а також людини, яке спричиняється розвитком личинкової стадії (ларвоцисти) — Cysticercus cellulosae, що паразитує в серці, скелетних м'язах, очах і головному мозку. Патогенез.Свинячий ціп'як розвивається за участю дефінітивного живителя — людини і проміжних — свині та ін. Людина—носій статевозрілої стадії T.solium— разом з екскрементами виділяє в навколишнє середовище зрілі членики, які руйнуються. Із зруйнованих члеників виділяється і розсіюється велика кількість яєць (онкосфер) паразита. Свині схильні до копрофагії, тому часто іоїдають фекалії людини разом із члениками та яйцями і заражаються іистицеркозом. В організмі свині через 2,5—4 міс після зараження формується інвазійний цистицерк, який живе у тканинах проміжного кивителя від трьох до шести років. Інколи цистицерки жовтіють, зморщуються, звапнюються і гинуть. Людина заражається теніозом при вживанні в їжу сирого або недос-і провареного (просмаженого) м'яса, інвазованого життєздатними ястицерками. У кишечнику людини ціп'як стає статевозрілим через З міс. Слід зазначити, що людина для T.solium є не тільки основним (дефінітивним), а й проміжним живителем. В організмі людини може розвиватися личинкова стадія (фіна). Це буває при аутоінвазії, коли під блювання зрілі членики ціп'яка відриваються від стробіли і потрапляють у шлунок. Інший шлях зараження людини — потрапляння знкосфер свинячого ціп'яка в шлунок через забруднені руки. В обох зипадках під впливом шлункового соку оболонка яйця руйнується, а ародок, що звільнився, за допомогою ембріональних гачків заглиблюється у слизову оболонку кишечнику і далі — в кровоносні судини,через які течією крові розноситься в улюблені місця паразитування, де формуються цистицерки. Симптоми.Симптоми при цистицеркозі відсутні. Навіть за інтенсивної інвазії свині не проявляють ознак хвороби. Діагноз. Прижиттєвої діагностики у свиней при цистицеркозі не проводять. У виробничих умовах його діагностують під час огляду свинячих туш. Розрізають і старанно оглядають язик, серце, жувальні та поперекові м'язи. Для діагностики цистицеркозу запропоновано люмінесцентний метод, який дає змогу виявити в два рази більше змін порівняно з візуаль­ним. Голови туш оглядають у темному приміщенні за допомогою люмінескопа із ртутно-кварцевою лампою. В результаті дії ультрафіолетових променів живі цистицерки флуоресціюють яскраво-червоним кольором, тоді як мертві не світяться. Профілактика.Основні складові комплексу профілактичних ветеринарно-санітарних заходів: биркування свиней та інших тварин перед відправкою на м'ясо¬комбінат;забій тварин тільки на м'ясокомбінатах і забійних майданчиках;обов'язкова ветеринарно-санітарна експертиза свинячих туш;заборона подвірного забою тварин та продажу м'ясних продуктів без ветеринарного огляду;утилізація туш і субпродуктів при виявленні більше трьох цистицерків на площі 40 см2;обов'язкова ветеринарно-санітарна експертиза туш та продуктів забою інших тварин — проміжних живителів ціп'яка (дикі кабани, ведмеді, зайці, верблюди). Основні профілактичні заходи: забезпечення тваринницьких ферм і бригад вбиральнями, які недоступні для тварин; планова перевірка працівників тваринницьких ферм та населення і ураженість теніозом;організація лікування осіб, хворих на теніоз;заборона використання фекалій людини для удобрення сільськогсподарських угідь і пасовищ;активна пропаганда спеціальних знань серед населення.Виконання профілактичних заходів можливе при постійному контакті медичних працівників зі службою ветеринарної медицини. Збудник хвороби.Розрізняють статевозрілу та личинкову стадії розвитку гельмінта. Цестода статевозрілої стадії (Taenia solium) має довгу стробілу — від 1 до 3 м. Сколекс озброєний двома рядами гачків (22—32). У стробіли близько 900 члеників, причому в гермафродитних члениках часто ширина їх перевищує довжину, а у зрілих — навпаки. Характерні ознаки ціп'яка свинячого: озброєний сколекс, трилопатевий яєчник у гермафродитному членику і невелика кількість бічних (7—12) гілок матки в зрілому членику. У кожному зрілому членику — близько 50 тис. яєць. Яйця круглої форми, сірого кольору, зрілі вкриті ніжною оболонкою, яка в навколишньому середовищі легко руйнується. Онкосфера має шість ембріональних гачків. Личинкова стадія (Cysticercus cellulosae — це напівпрозорий міхурець круглої або овальної форми, завбільшки з горошину, в якому міститься сколекс із чотирма присосками і подвійним рядом гачків Епізоотологія. Джерело інвазії — хвора на теніоз людина, яка може роками виділяти у навколишнє середовище членики ціп'яка. Інвазії поширюються там, де є невпорядковані вбиральні, доступні для свиней, бродячих собак, кішок, та висока стійкість яєць ціп'яків у природі. Критичні температури для яєць — 60 і 70 °С. Яйця ціп'яків залишаються життєздатними в гною 71 день, у сіні взимку — 2 міс. Стійкість цистицерків значно нижча, ніж яєць. Вони швидко гинуть при температурі 50 °С. При низьких температурах (=-10—20 °С) цистицерки гинуть через 2—3 тижні. При температурі 5 °С вони зберігають життєздатність до 1,5 міс. У концентрованому розчині кухонної солі цистицерки гинуть через два тижні. Теніоз і цистицеркоз людини та цистицеркоз свиней поширені в тих районах, де порушують ветеринарно-санітарні правила, не приділяють належної уваги пропаганді гельмінтологічних знань серед населення, де немає ділового контакту між ветеринарною службою.