Фасціольоз

Ехінококоз.Echinococcosis.Загальна інформація.Ехінококоз тварин і людини — один із найтяжчих гельмінтозоонозів, що завдає значних соціально-економічних збитків. Патогенез. Ехінокок розвивається з участю дефінітивних і проміжних живителів. Дефінітивні живителі виділяють у навколишнє середовище з фекаліями велику кількість зрілих члеників та яєць ехінокока, що потрапляють на траву, інші корми, у воду, на підстилку, волосяний покрив собаки. Зрілі членики паразита здатні самостійно рухатися на віддаль до 25 см, розсіюючи при цьому яйця. Проміжні живителі заражаються ехінококами личинкової стадії при заковтуванні яєць разом із кормом або водою. В їхньому шлунку зародок звільняється від яйцевих оболонок, заглиблюється у стінку кишечнику і течією крові розноситься в різні внутрішні органи — печінку, легені, селезінку тощо. Потім починається ріст ехінококового міхура, який триває кілька років. У свиней інвазійним (фертильним) міхур стає через 11—12 міс, у великої рогатої худоби та овець — через 1,5—2 роки. М'ясоїдні заражаються ехінококозом (статевозрілою стадією) при поїданні внутрішніх органів забитих або загиблих сільськогосподарських тварин, інвазованих ехінококами в личинковій стадії — фертильними ехінококовими міхурами. Із заковтнутих міхурів у кишечнику м'ясоїдних розвиваються стьожкові ехінококи, які через 2—3 міс після зараження починають виділяти в навколишнє середовище зрілі яйця. В організмі одного собаки може розвиватися велика кількість статевозрілих паразитів — до 20 тис. Живуть статевозрілі ехінококи в організмі дефінітивного живителя (собаки) 5—6 міс. Патологічні зміни. При інтенсивній інвазії різко збільшуються уражені органи. В деяких випадках маса печінки у свиней досягає 30, великої рогатої худоби — 60 кг. В уражених органах виявляють міхурі різного розміру, їхня поверхня горбкувата, нерівна. Діагноз. Прижиттєва діагностика ларвального ехінококозу розроблена недостатньо, незважаючи на те, що випробувано дуже багато різних реакцій. Найперспективнішою є імуноферментна реакція (ІФР). її рекомендують для серодіагностичних досліджень із метою визначення інвазії в стаді, отарі чи групі тварин. У неблагополучних щодо ехінококозу районах, областях службових собак, а також тварин, які належать населенню, чотири рази на рік досліджують методом діагностичної дегельмінтизації. Для цього використовують ареколін бромистоводневий у дозі 0,004—0,005 г/кг. Після його введення собак утримують на прив'язі 3—4 год (три акти дефекації). Виділені при цьому фекалії досліджують на наявність ехінококів або їхніх члеників. Лікування.Одним із важливих елементів у системі заходів щодо ліквідації іарвальних цестодозів собак є їх дегельмінтизація. З цією метою використовують: 1. Фенасал (ніклозамід, йомезин) — у дозі 0,25 r/кг маси тіла індивідуально, одноразово, в суміші з кормом, без витримування на голодній дієті та без застосування проносних препаратів. 2.Фенасал-ареколінові брикети— у дозі 0,5 г/10 кг після 14—16-годинної голодної дієти. Брикети подрібнюють і згодовують в суміші з кормом. 3. Дронцит (празиквантел)—у дозі 5 мг/кг із м'ясним фаршем чи іншим кормом без попередньої голодної дієти, одноразово. 4. Бунамідин оксинафтоат — у дозі 25—50 мг/кг із м'ясним фаршем, дворазово з інтервалом з чотири дні. 5. Цетовекс — у дозі 1 мл/кг в болюсах із хліба, одноразово. 6. Сульфен — у дозі 100 мг/кг із кормом, без голодної дієти. Наведені антигельмінтики — активні цестодоцити, які діють на статевозрілих гельмінтів, але не впливають на їхні яйця. Виділені протягом 24—36 год членики та яйця зберігають життєздатність і можуть розвиватися в організмі проміжних живителів. Таким чином, лікування собак, які не знаходяться на прив'язі, призводить до поширення інвазійних елементів (яєць ехінокока) в навколишньому середовищі. Профілактика.Основні профілактичні заходи такі: знищення бродячих, обмеження кількості приотарних собак, зменшення їхньої популяції (кастрація);категорична заборона утримання собак на тваринницьких фермах, бойнях, забійних майданчиках у місцях зберігання кормів та приготування їх для згодовування тваринам;проведення планових дегельмінтизацій приотарних собак щоквартально, а собак, які не контактують із свійською худобою, — двічі на рік;забій худоби тільки на спеціальних забійних майданчиках, забійних пунктах та м'ясокомбінатах;знищення або надійне знезараження уражених органів і трупів сільськогосподарських тварин;дотримання правил особистої гігієни при контактах із сипакию,проведення ветеринарно-санітарної пропаганди серед тваринників і населення.Збудник хвороби. Статевозрілий ехінокок Echinococus granulosus — дуже дрібна цестода завдовжки 2—4 мм. Вона складається із сколекса, озброєного двома рядами гачків (36—40) і 3—4 члеників. Зрілим є останній членик, заповнений мішкоподібною маткою, в якій міститься 500—800 яєць. Епізоотологія. Основне джерело зараження сільськогосподарських тварин ехінококозом — приотарні та бродячі собаки; меншою мірою — вовки, шакали, лисиці. Факторами передачі інвазії сільськогосподарським тваринам є трава, сіно, солома, грунт; людині — харчові продукти, а також волосяний покрив собак, забруднений яйцями чи зрілими члениками ехінокока; м'ясоїдним — паренхіматозні органи туш і трупів травоїдних та всеїдних, заражених ехінококом ларвальної стадії. Ступінь інвазованості овець, свиней, великої рогатої худоби та інших тварин із віком підвищується. Вівці й свині заражаються більшою мірою порівняно з великою рогатою худобою, оскільки в останніх до 80% ехінококових міхурів не мають протосколексів.

Монієзіоз.Monieziosis.Загальна інформація. Хворіють жуйні тварини. Статевозрілі паразити локалізуються в тонкому відділі кишечнику. Хвороба завдає значних збитків внаслідок різкого відставання в рості й розвитку ягнят і телят, а також їх падежу. Патогенез.Монієзії—біогельмінти. Проміжними живителями є панцирні (грунтові) кліщі родини Oribatidae. Хворі тварини виділяють із фекаліями назовні зрілі членики гельмінтів, кожний з яких при розпаді звільняє до 20 тис. зрілих яєць. На пасовищі їх заковтують орибатидні кліщі. В організмі останніх протягом 2,5—5 міс розвиваються інвазійні личинки— цистицеркоїди. Ягнята і телята заражаються переважно на пасовищах, рідше — на прикощарних територіях, заковтуючи разом із травою орибатидних кліщів, що містять цистицеркоїди монієзій. Симптоми.Симптоми хвороби залежать від інтенсивності інвазії та віку тварин. У хворого на монієзіоз молодняку спостерігаються схуднення, пригнічення, малорухливість, здуття черева, тривалий пронос, який чергується із запором. Слизові оболонки анемічні, волосяний покрив втрачає блиск. Тварини відстають від стада, більше лежать, у них зникає апетит. Часто виникають розлади нервової системи (манежні рухи), закидання на спину голови, посмикування м'язів тіла). При незадовільних умовах годівлі та утримання значна кількість хворого молодняку гине. Патологічні зміни.Труп виснажений. У грудній і черевній порожнинах скупчення транссудату. Слизові оболонки анемічні. Тонкий відділ кишечнику здутий, гіперемійований, із крововиливами та запаленням слизової оболонки. При значній інтенсивності інвазії кишечник може закупорюватися монієзіями. Діагноз.Прижиттєвий діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, макроскопічного огляду фекалій та дослідження їх із метою виявлення члеників цестод (методом послідовного промивання) або яєць (методом флотації). Дня діагностики інвазії в ранній період її перебігу, коли паразити ще не досягли статевої зрілості, здійснюють діагностичну дегельмінтизацію хворих тварин одним з антгельмінтиків. Найдостовірніший — посмертний метод діагностики, при якому можна виявити збудників хвороби у кишечнику тварин. Нервову форму монієзіозу потрібно диференціювати від ценурозу (колові рухи в один і той же бік) та естрозу (катаральне запалення слизових оболонок носа, викликане личинками порожнинних оводів) овець. Хвороба часто перебігає разом з авітелінозом, тизанієзіозом і стилезіозом, збудники яких також паразитують у кишечнику жуйних тварин. Ці цестоди менших розмірів, у гермафродитних члениках одинарний статевий апарат, поряд із тим, як у монієзій, він подвійний. Яйця гельмінтів знаходяться в капсулах, вони менших розмірів, а онкосфери не мають грушоподібного апарату. Лікування..Для дегельмінтизації хворих тварин застосовують фенасал, фенбендазол, альбендазол, камбендазол, міді сульфат, битіонол сульфоксид, бровадазол, бровальзен тощо. Фенасал призначають вівцям і козам індивідуально з кормом у дозі 0,1 г/кг маси тіла, груповим методом — 0,2 г/кг, телятам—відповідно 0,15 і 0,2 г/кг. Фенбендазол дають перорально одноразово в дозі 10 мг/кг за ДР, вальбазен ягнятам—5 мг/кг, камбендазол—25 мг/кг перорально або у рубець. Міді сульфат призначають у 2%-му розчині інди­відуально всередину в дозах: молодняку овець від 15 до 80 мл залежно від віку, вівцям старше 10 міс— 81—90 мл. Препарат розчиняють у дистильованій або дощовій воді. На 1 л води додають 1—4 мл соляної кислоти. Битіонол сульфоксид дають перорально одноразово в дозі 45 мг/кг маси тіла (вівці), бровадазол —200 мг/кг або 10 мг/кг за ДР. Профілактика.Ранню преімагінальну профілактичну дегельмінтизацію ягнят проводять через 14—16 Днів після виганяння їх на пасовища, вдруге — через 15—20 днів після першої, третій раз — через 25—30 днів після другої обробки. Вівцематкам уперше дають антгельмінтики у кінці червня або на початку липня. Телят із профілактичною метою дегельмінтизують: перший раз — через 35—40 днів із моменту появи їх на пасовищах, вдруге — через 35-—40 днів після першої обробки. Молодняк старше річного віку дегельмінтизують одноразово через 35—40 днів після виведення його на пасовище. З метою профілактики монієзіозу рекомендуються стійлове та стійлово-вигульне утримання молодняку жуйних. Використовують культурні пасовища, де рідко зустрічаються орибатидні кліщі.Для хіміопрофілактики хвороби можна використовувати суміш, яка містить міді сульфат (одна частина), фенотіазин (10 частин) і кормову сіль. Цю суміш застосовують вівцям у пасовищний період року. Збудник хвороби.Найбільше епізоотологічне значення для жуйних мають два види стрічкових червів: Moniezia expansa і M.benedeni. Це цестоди великих розмірів: М.expansa — молочно-сірого кольору, завдовжки 6—8 м, завширшки 16 мм; M.benedeni— світло-жовта, завдовжки 2—4 м і ширина останніх члеників 26 мм. Статевозрілі паразити мають неозброєний сколекс із чотирма присосками. Характерною особливістю монієзій є наявність подвійного статевого апарату, який має вихід з обох боків кожного членика. Яйця паразитичних червів середніх розмірів, сірого кольору, в основному неправильної (3—6-гранної) форми. Всередині яйця в грушоподібному апараті міститься личинка-онкосфера з трьома парами ембріональних гачків. Епізоотологія.Єдиним джерелом інвазування тварин є орибатидні кліщі. Це дуже дрібні членистоногі, завбільшки як макове зерно. Вони живуть до двох років у прикореневій частині рослин. Живляться органічними рештками, в тому числі й фекаліями тварин, разом з якими заковтують яйця монієзій. Весняне захворювання ягнят і телят спричиняється збудником М. expansa, осіння інвазія молодняку старшого віку та дорослих тварин— M.benedeni. Зараження жуйних тварин розпочинається на початку пасовищного періоду. Хворіє переважно молодняк до 8-місячного віку.

Дрепанідотеніоз.Патологічні зміни.При інтенсивній інвазії трупи птиці виснажені, у кишечнику набряк слизової оболонки, катарально-геморагічне запалення, стінки кишок потовщені, часто спостерігаються їхня непрохідність, інвагінація та заворот. Діагноз.Прижиттєвий діагноз ставлять на основі клінічних ознак хвороби (птиця виснажена, пронос, нервові порушення тощо) та виявлення члеників або фрагментів дрепанідотеній у посліді птиці. Для вигляду посліду беруть вранішні порції, в яких легко помітити члеників у вигляді жовто-білих шматочків, подібних до личинок мух. У складних випадках зібраний послід поміщають у скляну посудину і послідовно промивають доти, доки шар води над осадом не стане прозорим. Членики цестод осідають на дно і їх легко відшукати, особливо на темному доні. Для виявлення хвороби на ранніх стадіях розвитку, коли цестоди не досягають статевої зрілості і не виділяють членики, проводять діагностичну дегельмінтизацію. З цією метою відбирають 5—10 голів підозрілої на захворювання птиці, яким індивідуально після 12-годинної голодної дієти вводять бромистоводневий розчин у співвідношенні 1: 1000 або 1:2000 у дозі 1—2 мл на 1 кг маси тіла за допомогою гумового зонда з лійкою або шприцом без голки. Якщо птиця інвазована, то вже через 20—30 хв починають виділятися дрепанідотенії. Цей метод надійніший і його можна застосовувати безпосередньо в господарствах. Посмертний діагноз (найточніший) ставлять за результатами гельмінтологічного розтину птиці та виявлення цестод. Лікування.Застосовують ті ж самі антигельмінтики, що й при гіменолепідідозах качок та гусей. Але фенасал використовують у дозі 0,3 г/кг маси тіла одноразово. Профілактика.У неблагополучних щодо дрепанідотеніозу водоплавної птиці господарствах проводять ті ж самі профілактичні заходи, що й при гіменолепідидозах. Але осінні дегельмінтизації здійснюють через 12—14 днів після переведення гусей та качок на зимове утримання, а також навесні, у другій половині березня — на початку квітня, перед виходом їх на воду. Збудник хвороби.Захворювання, яке спричиняється двома видами цестод родини Humenolepididae — Drepanidolaenia lanceolata (довжина стробіли 100—230 мм, максимальна ширина 11 мм) і Drepanidolaenia przewalskii (довжина стробіли до 170 мм, максимальна ширина 0,7—0,9 мм), що паразитують у тонкому відділі кишечнику гусей, качок, а також у багатьох диких водоплавних та болотних птахів. Епізоотологія.В інтенсивно інвазованого молодняку спостерігається млявість, посилена спрага, відсутність апетиту, порушення координації рухів. Гусенята та каченята відстають у рості, виснажуються. Іноді реєструються парези й паралічі кінцівок та крил. Найсприйнятливіші до захворювання гусенята від 2-тижневого до 3-місячного віку, менш — каченята. Але у вогнищах інвазії вони заражуються і тяжко хворіють. Спалахи захворювання відзначають наприкінці травня—серпня. В осінньо-зимовий період інвазія знижуються до мінімуму за рахунок мимовільного відторгнення стробіл цестод.

Трихуроз.Trichurosis.Загальна інформація.Хворіють свині, дикі кабани, а також жуйні й м'ясоїдні тварини. Статевозрілі паразити локалізуються в товстому відділі кишечнику. Хвороба проявляється виснаженням та розладами діяльності травного каналу. Патогенез.Волосоголовці — геогельмінти. Яйця паразитів виділяються з фекаліями в навколишнє середовище. Через 3—4 тижні вони стають інвазійними. Свині заражаються при заковтуванні з кормом або водою інвазійних яєць збудника. У кишечнику тварин із них виплоджуються личинки, а через 40—45 днів паразити досягають в організмі свиней статевозрілої стадії. Симптоми.При значній інтенсивності інвазії (3—5 тис. екз.) тварина пригнічена, виснажена, у неї погіршується або втрачається апетит, черевна стінка болюча. Відмічають розлади травлення (проноси або запори), фекалії з домішками крові. Слизові оболонки стають блідими. Патологічні зміни.Слизова оболонка товстого відділу кишечнику катарально запалена, місцями вкрита крапковими крововиливами. На окремих ділянках з'являються набряки, виразки й вогнища некрозу. При ретельному обстеженні товстого відділу кишечнику виявляють збудників трихурозу, які тонкою передньою частиною тіла ніби прошивають слизову оболонку. Спостерігаються також дистрофія паренхіматозних органів, помірне кровонаповнення та набряк легенів, катаральний лімфаденіт. Діагноз.Прижиттєвий діагноз ставлять на основі досліджень фекалій від хворих тварин флотаційними методами, зокрема з використанням аміачної селітри, для виявлення яєць збудника. Можна також застосовувати і метод послідовного промивання фекалій. Посмертно проводять гельмінтологічний розтин товстого відділу кишечнику, в якому виявляють характерні для інвазії зміни і самих паразитів. Яйця збудників трихурозу легко диференціювати від яєць інших паразитичних червів, що можуть знаходитися в організмі свиней, за їхньою характерною формою. Лікування.Одноразова дегельмінтизація не завжди забезпечує бажаний успіх, оскільки волосоголовці живляться нерегулярно. Значно успішніше багатоденне лікування сумішами кормів з антгельмінтиками їх готують на комбікормових заводах, де є спеціальне обладнання для виготовлення гранульованих кормів. З метою довготривалої терапії найпридатніші препарати групи бензимідазолів, особливо фен-бендазол, з розрахунку 5 мг/кг маси тіла за ДР протягом 5—10 днів. Для одноразової дегельмінтизації використовують препарати на основі левамізолу або авермектинів. Профілактика.Загальні ветеренарно-санітарні заходи такі ж самі, як і при аскарозі свиней. Збудник хвороби.Trichuris suis — свинячий волосоголовець. Це дуже тонкі, світло-сірого кольору круглі гельмінти, завдовжки 33—53 мм. Вони мають ниткоподібний головний кінець тіла й товстий і короткий хвостовий. У самця є одна спікула й спікулярна піхва, на якій розміщені кутикулярні шипи. Яйця жовто-коричневого кольору, середні, бочкоподібної форми, з пробочками на полюсах, вкриті товстою гладенькою оболонкою, незрілі. Епізоотологія.Хвороба реєструється повсюди. Зараження відбувається у свинарниках та на вигульних майданчиках. Найсприйнятливіший до трихурозу молодняк тварин. Масове зараження спостерігається у теплу пору року. Яйця паразитів можуть поширюватися механічним шляхом через комах і дощових черв'яків. Яйця нематоди порівняно швидко гинуть у навколишньому середовищі при висушуванні, високій температурі повітря та під дією прямих сонячних променів. Поряд із цим вони досить стійкі проти хімічних препаратів (креолін, карболова кислота, хлорне вапно). У свиней хвороба перебігає переважно в формі змішаної інвазії з аскарозом і езофагостомозом.

Трихінельоз.Trichinelosis.Загальна інформація.Трихінельоз людей і тварин — захворювання з гострим чи хронічним перебігом вираженого алергічного характеру. Ця хвороба дуже небезпечна ускладненнями, які виникають у гострій і хронічній формах. Патогенез.Трихінели розвиваються а одному організмі, який є спочатку дефінітивним, а потім проміжним живителем паразита. Природне зараження трихінельозом зареєстроване у багатьох видів ссавців, зокрема у свиней, диких кабанів, пацюків, собак, кішок, ведмедів, борсуків, вовків, лисиць, тигрів, гієн, куниць, соболів, рисей, їжаків, моржів та інших тварин, а також у людини. Дорослі трихінели паразитують у кишечнику, переважно в дванадцятипалій кишці, а личинки — у скелетних м'язах. Основна маса гельмінтів досягає статевої зрілості на 2—3-й день після зараження. Нова генерація личинок народжується орієнтовно з 4—8-го дня. Кожна самка за двотижневий період народжує в середньому 1500 личинок. Через грудну лімфатичну протоку вони заносяться у кров'яне русло, звідки проникають в органи і тканини тварин чи людини. В період міграції личинок виявляють у багатьох органах — серці, легенях, мозку, нирках, цереброспинальній рідині, черевній та грудній порожнинах. Мігруючі личинки можуть багато разів циркулювати по кров'яному руслу і виходити в тканини. Але тільки ті личинки, які потрапляють у скелетні м'язи, продовжують розвиватися. Дорослі трихінели живуть 28 днів. Через 16—17 днів після зараження личинки набувають S-подібної форми, орієнтовно через 21 день—спіралеподібної. При мікроскопії уражених м'язів через 30—36 днів після зараження тварин личинки мають капсули. Через 3—4 міс чітко виявляється двошаровість осі. Інкапсульовані личинки трихінел живуть тривалий час (роки), але на певній стадії настає їх петрифікація. Початок її визначається періодом від трьох до 16 міс після зараження. Звапнення капсул у м'язах людини може тривати від 14 до 40 років. Симптоми.У свиней при слабкому й помірному зараженні трихінелами не проявляються вираження клінічні ознаки інвазії. В експе­риментально заражених поросят спостерігаються лихоманка (з 7-го по 25-й день інвазії), задишка, прискорення пульсу. Період м'язових болів нетривалий. Характерніші ознаки — еозинофілія крові та прискорення ШОЕ. На початку інвазії поросята відстають у рості. Через 3—4 тижні відмічаються порушення координації рухів та шкірна сверблячка. Найважливішим патогенетичним фактором, який зумовлює розвиток багатьох клінічних ознак трихінельозу, є алергічні анафілактичні реакції, пов'язані з виділенням біологічно активних речовин — гістаміну, серотоніну, брадикиніну, гепарину та ін. Внаслідок значних розладів циркуляції крові й порушення щільності стінок судин і мембран клітин виникає несприятливий для організму фон, на якому розвиваються ті чи інші симптоми хвороби. Крім основних патогенетичних механізмів, певну роль відіграють механічний фактор, викликаний міграцією личинок трихінел у тканинах і органах хворих людей та гварин, а також інокуляторний, що відкриває доступ патогенній мікрофлорі й ускладнює перебіг хвороби.Патологічні зміни.Патолого-анатомічні зміни виражені по-різному, залежно від стадії розвитку процесу та тяжкості клінічного перебігу хвороби. Свині, які загинули від гострого трихінельозу, виснажені, у них відсутній жир і атрофовані м'язи. Кров напівзсіла, кольору дьогтю. Спостерігаються гніздові крововиливи та жирове переродження печінки, місцями повна атрофія клітин останньої, розпад білих і червоних кров'яних тілець у селезінці, жирове переродження й розпад епітелію мальпігієвих клубочків нирок. У легенях — набряк, круглоклітинна та еозинофільна інфільтрація легеневої тканини, проліферація клітинних елементів; у серці — інтенсивна проліферація ендотеліальних клітин капілярів і тромбоз дрібних судин. У період хронічної фази починається процес вапнування капсул трихінел, і паразитів виявляють у вигляді дрібних сірих вкраплень. При вираженому відкладенні солей та розрощенні сполучної тканини м'язи стають щільними й погано ріжуться ножем.Діагноз.Прижиттєву діагностику трихінельозу методами імунологічних реакцій все більше використовують установи ветеринарної медицини й особливо медичні. Найчастіше застосовують непряму реакцію імунофлюоресценції, а нині —імуноферментну реакцію (ІФР). У практиці ветеринарної медицини важливими є такі методи післязабійної діагностики трихінельозу: компресорна трихінелоскопія; трихінелоскопія осаду після перетравлення м'язів у штучному шлунковому соку. Або метод штучного перетравлення.Для проведення компресорної трихінелоскопії туші беруть дві проби м'язів по 80 гз обох ніжок діафрагми у місцях її переходу в сухожилля. Якщо таких м'язів немає, беруть проби з язика, міжреберних м'язів, стравоходу жуйних. Із кожної проби роблять по 12 зрізів розміром як зерно вівса (всього 24 зрізи). Одержані препарати досліджують при малому збільшенні мікроскопа або трихінелоскопа. Аналогічно досліджують шматки свинини, окороки, ковбаси, м'язові прорості в салі.При виявленні у м'язах зруйнованих або звапненних капсул для їх освітлення зрізи м'язів на 1—2 год поміщають у 5—10%-й розчин соляної кислоти, а потім досліджують у краплях гліцерину. В процесі експертизи мороженого, посоленого, копченого м'яса перед Дослідженням проби фарбують протягом 1 хв розчином метиленового синього. У разі інтенсивної та помірної інвазії, коли в 1 г м'язів міститься кілька личинок трихінел, ураження, як правило, діагностують, а при слабкій інвазії ефективність дослідження ніжок діафрагми значно знижується.Профілактика.Розроблена в Україні система протитрихінельозних заходів включає:Організацію безвипасного утримання свиней із використанням вигульним майданчиків, літніх таборів. Заборона безнаглядного випасання свиней при утриманні їх в особистих господарствах; Заборону згодовування незнезаражених боєнських відходів, тушок диких та домашніх тварин в усіх господарствах, де відгодовують свиней, а також у звірогосподарствах;Підвищення рівня загальної санітарної культури на фермах, складах та в інших приміщеннях (дератизація, відстріл бродячих кішок, собак, їх дослідження на наявність личинок трихінел);Поліпшення посмертної діагностики трихінельозу: використання методу перетравлення м'язів у штучному шлунковому соку (груповий метод), регуляторний контроль чіткості зображення проекційних трихінелоскопів, упорядкування експертизи м'яса при подвірному забої тварин.Збудник хвороби.Збудник — Trichinella spiralis (spiralis) — трихінела "домашнього" різновиду, поширена серед свиней та пацюків, передається від свиней до людини через м'ясо при недостатній термічній обробці останнього.Trichinella spiralis (nativa) зустрічається у диких м'ясоїдних і, можливо, ссавців, які живуть у морі. Має низьку патогенність для свиней.Trichinella spiralis (nelsoni) паразитує в основному у диких м'ясоїдних (собачих та котячих) і всеїдних у районах Південної півкулі, має низьку інвазійність для свиней та пацюків. У людини викликає захворювання, що перебігає із слабким проявом клінічних ознак.Trichinella pseudospiralis зустрічається у птахів і ссавців. Характеризується відсутністю капсули в м'язах живителя. До запліднення довжина самки становить 1,5—1,8 мм. У задній частині тіла розміщений яєчник. Яйця з яєчника через короткий яйцепровід потрапляють у матку, в якій із них виплоджуються личинки. Самець менший від самки, довжина його тіла 1,2—1,6 мм. У віці 2—3 тижні самці збільшуються до 2,2 мм. Тіло у трихінел волосоподібне, поступово звужується до переднього кінця і потовщується до заднього. Інвазійні личинки завдовжки 0,65—0,85, завширшки — 0,03—0,04 мм. Локалізуються в м'язових волокнах у вигляді тугої спіралі в три з половиною оберти. Згорнута личинка утворює витягнутий еліпс.Епізоотологія.Для циркуляції трихінел у природних умовах необхідні складні аліментарні зв'язки між тваринами багатьох видів, сприйнятливих до трихінельозу. В господарствах різних категорій, які виробляють свинину, циркуляція трихінел здійснюється в основному за схемою свиня —продукти забою свині — свиня. Циркуляція збудника найчастіше відбувається в межах однієї області, району або населеного пункту, головним чином, через незнезаражені боєнські від­ходи, які надходять із м'ясопереробних підприємств, боєнь, при подвірному забої свиней. Продукти забою свиней із личинками трихінел є основним фактором передачі інвазії для домашніх м'ясоїдних тварин — кішок і собак. Дикі тварини та пацюки мають другорядне значення у епізоотичному процесі при трихінельозі в умовах України.Наявність природного трихінельозу далеко не завжди супроводжується виникненням синантропних осередків інвазії. В районах, не благополучних щодо трихінельозу свиней, м'ясні відходи м'ясокомбінатів і боєнь, подвірного забою тварин, харчові відходи їдалень, кафе, ресторанів — найнебезпечніше джерело поширення трихінельозу серед свиней, інших домашніх тварин та синантропних гризунів.Поширення трихінельозу серед населення залежить, насамперед, від ураження гельмінтами свиней, рівня профілактичних заходів, значною мірою від місцевих звичок у приготуванні їжі. Основним джерелом ураження людини є м'ясо і сало подвірно забитих свиней, туші яких не досліджені на трихінельоз.Трихінельоз виявляється переважно у вигляді спалахів, що охоплюють іноді велику кількість людей. Ендемічні спалахи трихінельозу часто мають сімейний характер. Вони можуть бути пов'язані з підприємствами громадського харчування, куди всупереч правилам ветеринарно-санітарної експертизи надходить заражена трихінелами свинина.

Аскароз.Ascarosis.Загальна інформація.Збудник локалізується в просвіті тонкого відділу кишечнику свиней. Хвороба проявляється виснаженням, розладами травлення та нервової системи, запаленням легенів. Патогенез.Збудники аскарозу —геогельмінти. Вони розвиваються без участі проміжних живителів. Статевозрілі самки продукують щодоби до 200 000 яєць, які з фекаліями виділяються у навколишне середовище. При температурі +24—26 °С у яйці протягом 3—4 тижнів розвивається до інвазійної стадії личинка. Свині заражаються приміщеннях або загонах при заковтуванні з кормом чи водою інвазійних яєць. У кишечнику із яєць виплоджуються личинки, які мігрують у печінку, серце, легені, бронхіоли й бронхи. Зі слизом вони потрапляють у ротову порожнину й знову заковтуються. Згодом ли­чинки досягають кишечнику, де і розвиваються до статевозрілої стадії. Симптоми.Залежно від стадії розвитку нематоди в організмі живителя розрізняють гостру (міграційну) та хронічну (кишкову) форми аскарозу. При гострому перебігу хвороби у період міграції личинок по організму спостерігається бронхопневмонія, що проявляється прискореним диханням, кашлем (спочатку сухим, потім мокрим) та підвищенням температури тіла. Часто виникають розлади нервової системи (парези, судороги), скреготіння зубами, судорожні скорочення м'язів кінцівок і черева, порушення координації рухів. Поросята зариваються у підстилку й гинуть. Кишкова форма характеризується хронічним перебігом. Хворі тварини відмовляються від корму, відстають у рості й розвитку, худнуть, у них відзначають розлад травлення (пронос, який змінюється запором, блювання), анемічність слизових оболонок. У дорослих свиней симптоми хвороби чітко не проявляються, проте часто порушення діяльності травного каналу свідчить про аскароз. Патологічні зміни.На початковій стадії хвороби при розтині трупів виявляють крововиливи в печінці й легенях. На поверхні печінки видно плями білого кольору різної величини та форми. При імагінальному аскарозі відмічають катаральний ентерит. У просвіті тонкого відділу кишечнику неозброєним оком виявляють збудників інвазії. Внаслідок скупчення великої кількості статевозрілих нематод може статися розрив кишечнику. Діагноз.Прижиттєва діагностика гострого аскарозу розроблена недостатньо. Враховують епізоотологічні дані й симптоми хвороби. Кишкову форму діагностують дослідженням фекалій флотаційним методом за Фюллеборном і знаходженням яєць гельмінтів. Можна застосовувати діагностичну дегельмінтизацію хворих тварин. Посмертно діагноз підтверджується виявленням мігруючих личинок і статевозрілих A.suum та характерними патолого-анатомічними змінами. Для остаточного діагнозу гострого аскарозу легені або печінку хворих тварин розрізають у теплій воді на дрібні шматочки і проводять гельмінтоларвоскопічні дослідження за методом Бермана. При позитивних результатах знаходять личинок паразита. Хворобу диференціюють від метастронгільозу, трихурозу та езофагостомозу свиней. Яйця метастронгілюсів невеликі, зрілі, сірого кольору. При розтині трупів у бронхах і трахеї виявляють статевозрілих паразитів. Яйця трихурисів коричневі, бочкоподібні, а езофагостом — сірого кольору, з гладенькою шкаралупою, незрілі. Лікування.Для дегельмінтизації хворих свиней застосовують антгельмінтики на основі фенбендазолу, левамізолу, альбендазолу, авермектинів та солей піперазину. Фенбендазол призначають перо-рально два рази (вранці й увечері) у дозі 10 мг/кг маси тіла (за ДР). Препарати левамізолу вводять одноразово підшкірно в дозі 7,5 мг/кг (за ДР). Не рекомендується застосовувати антгельмінтик для виснажених тварин і поросят масою тіла до 10 кг. 1%-і розчини мак-ролідів (бровермектин, ветамектин, баймек, івомек, дектомакс) ін'єктують у дозі 1 мл/33 кг маси тіла. Препарати піперазину дають із кормом поросятам До 4-місячного віку в дозі 0,3 г/кг; свиням масою 50 кг і більше разову дозу 15 г згодовують у два прийоми — вранці й увечері. Профілактика.У неблагополучних щодо аскарозу господарствах профілактичні заходи проводять диференційовано з урахуванням технології утримання свиней та особливостей перебігу інвазії. В господарствах різних категорій за місяць до опоросу дегельмінтизують усіх свиноматок. Поросятам преімагінальну дегельмінтизацію здійснюють у період із квітня по грудень триразово: перший раз у 35—40-денному віці, другий — 50—55-денному, третій раз — у 90-денному віці; з грудня по квітень двічі: перший раз у 50—55-денному, другий - у 90-денному віці. Для дезінвазії станків, вигульних майданчиків застосовують: 5%-у емульсію ксилонафту (70—80 °С), 3%-й водний розчин карбатіону, 5%-й гарячий водний розчин їдкого натру. У свинарниках, де утримують маточне поголів'я, дезінвазію проводять перед кожним туром опоросів, у приміщеннях для дорощування тварин і відгодівельних — перед прибуттям нової партії свиней. Збудник хвороби.Ascaris suum. Це великих розмірів, білого кольору, веретеноподібної форми круглі гельмінти. Самці завдовжки 10—25, самки—20—40 см, завширшки відповідно 3 і 5—6 мм. Яйця паразитичних червів овальні, темно-коричневого кольору, середнього розміру, незрілі, з товстою горбистою оболонкою. Епізоотологія.Хворобу реєструють повсюди. Найчастіше хворіє молодняк 5—6-місячного віку, рідше — дорослі свині. Пік інвазії припадає на літо й осінь. У навколишньому середовищі яйця гельмінтів зберігають життєздатність протягом тривалого часу (до п'яти років). Їх механічно можуть розносити люди, комахи. Резервуарними живителями паразитів є дощові черви.