- •Министерство здравоохранения и социального развития рф
- •Введение
- •Тема занятия: нарушение кровообращения: венозное полнокровие, стаз, кровотечение, кровоизлияние
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Классификация дисциркуляций
- •Глоссарий темы
- •Хроническое венозное полнокровие. Hyperaemia venosa chronica
- •Кровотечение. Кровоизлияние
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия. Тромбоз. Эмболия
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия. Некроз. Апоптоз. Инфаркты
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Глоссарий темы
- •Исходы некрозов
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: дистрофии как общепатологический процесс. Белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Рекомендуемая литература для самоподготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Глоссарий темы
- •Механизмы морфогенеза дистрофий
- •Классификация белковых дистрофий
- •Белковые дистрофии как морфологический субстрат болезней
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Тема занятия: смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов – пигментозы
- •Рекомендуемая литература для самопродготовки
- •Определение понятий
- •Классификация пигментов, пигментозов
- •Гемоглобиногенные пигментозы
- •Агемоглобиногенные пигменты протеиногенные пигменты
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: нарушение жирового и минерального обменов
- •Рекомендуемая литература для самопродготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки Основные вопросы темы
- •Глоссарий темы
- •Жировые дистрофии
- •Минеральные дистрофии
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: общее о воспалении. Экссудативное воспаление
- •Рекомендуемая литература для самоподготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Терминология и номенклатура воспаления
- •Глоссарий темы
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний.
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: продуктивное воспаление
- •Рекомендуемая литература для самоподготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки Основные вопросы темы
- •Морфология продуктивного воспаления
- •Типы тканевых реакций
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: компенсаторно-приспособительные процессы в патологии: регенерация, гипертрофия и гиперплазия, атрофия, перестройка тканей, метаплазия и организация
- •Рекомендуемая литература для самоподготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки Основные вопросы темы
- •Глоссарий темы
- •Приспособительные реакции
- •Компенсаторные реакции
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Морфологические проявления компенсации
- •Регенерация
- •Заживление ран
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия. Опухолевый рост, общие вопросы. Опухоли из мезенхимы
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Глоссарий темы
- •3.Принципы классификации опухолей
- •Морфология опухолей
- •Атипия опухолей
- •Клинико-анатомическая оценка опухолей
- •Опухоли из мезенхимы
- •Доброкачественные опухоли
- •Самостятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы самоконтороля
- •Тема занятия. Эпителиальные опухоли
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Глоссарий темы
- •Формы рака без специфичной локализации
- •Формы рака со специфической локализацией
- •Тератомы, тератобластомы
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема занятия: опухоли меланинобразующей и нервной тканей
- •Рекомендуемая литература для самоподготовки
- •Алгоритм и конспект самоподготовки Основные вопросы темы
- •Глоссарий темы
- •Принцип классификации опухолей нервной ткани, классификация
- •Опухоли из меланинобразующей ткани
- •Самостоятельное определение исходного уровня знаний Тестовый контроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •При разработке данного руководства использована следующая литература:
- •Оглавление
Вопросы для самоконтроля
1. Виды и механизмы дисциркуляций.
2. Морфология бурой индурации легкого.
3. Стадии развития мускатной печени.
4. Причины хронической венозной гиперемии.
5. Механизмы развития и виды кровотечений.
6. Виды кровоизлияний, их морфология.
7. Дайте определение понятию «стаз».
8. Отек, виды, механизмы.
9. Определение понятия «водянка».
10.Виды нарушения лимфообращения.
Тема занятия. Тромбоз. Эмболия
Мотивационная характеристика темы. Знание основных положений темы необходимо для усвоения материалов других тем общего курса патологической анатомии (воспаление, опухолевый рост), а также частной патологической анатомии, прежде всего болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных болезней. Знание материалов темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.
Общая цель занятия. Научиться определять причины и механизмы развития тромбоза и эмболий, а также определять эти виды нарушения кровообращения по их морфологическим признакам.
Конкретные цели занятия.
Студент должен знать:
- причины и условия тромбоза;
- виды и морфологию тромба;
- отличие тромба от посмертного свертка и тромбоэмбола;
- признаки причины и виды эмболий;
- механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;
- причины и последствия тромбоэмболии большого круга кровообращения.
Студент должен уметь:
- по макроскопической и микроскопической характеристикам диагностировать и дифференцировать тромбозы и эмболии;
- оценивать механизмы развития тромбоза и эмболии и их функциональное значение для организма.
Рекомендуемая литература
Основная:
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с 119-129.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Т.1. М.: Медицина, 2001.– с 116-124.
3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 104-110.
4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 53-59.
5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 120-145.
6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 28-30.
Дополнительная:
1. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- Т.1. М.: Медицина, 1990. – с 297-360.
2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
Основные вопросы темы.
1.Дайте определение тромбоза.
2.Перечислите причины и условия тромбоза.
3.Укажите стадии тромбообразования.
4.Объясните зависимость вида тромба от его морфологии и локализации.
5.Перечислите исходы тромбов.
6.Дайте определение эмболии.
7.Укажите виды эмболий по составу эмбола и его движения в токе крови.
8.Объясните тромбоэмболию малого круга кровообращения.
9.Перечислите причины и последствия тромбоэмболий большого круга кровообращения.
10.Общее представление о тромбоэмболическом синдроме, ДВС – синдроме.
ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ
Thrombosis -тромбоз – прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.
Thromboembolia – тромбоэмболия- циркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.
Embolia – эмболия - циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
Autolis septica – расплавление тромба с участием микробных ферментов.
Autolis aseptica – расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.
Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.
Виды тромбов по составу (морфология):
- белый
- красный
- смешанный
- гиалиновый
Специальные тромбы:
- марантический
- опухолевые, метастатические
- септический
- лейкемический (при лейкозах)
Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.
Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.
Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.
Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.
Марантический (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.
Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.
Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.
Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).
- повреждение стенки сосуда;
- нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;
- нарушение гемодинамики.
Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.
- атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,
- васкулиты (системные, инфекционные),
- створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.
№ |
признак |
тромб |
Посмертный сверток |
1 |
Отношение к стенки сосуда |
прикреплен |
Лежит свободно |
2 |
Поверхность |
Тусклая, гофрировання |
Блестящая, гладкая |
3 |
консистенция |
крошится |
эластичный |
Таблица №1. Отличие тромба от посмертного свертка крови
При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.
Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)
I. Агглютинация тромбоцитов.
II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
III.Агглютинация форменных элементов крови.
IV.Преципитация белков.
Исходы тромбов
1.асептический аутолиз - растворение ферментами крови
2.септический аутолиз - растворение ферментами бактерий
3.тромбоэмболия - циркуляция в токе крови
4.организация - врастание соединительной ткани
- канализация - образование щелей, каналов
- васкуляризация - образование сосудов из щелей
- реваскуляризация - восстановление кровотока через тромб
5.петрификация - отложение фосфата кальция
6.флеболиты - образование камней в венозных сплетениях
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления).
ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.
ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.
Стадии ДВС – синдрома:
Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.
Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.
Стадия II – коагулопатия потребления.
Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.
Стадия III – активация фибринолизиса
Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.
Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.
Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.
Клинико-морфологические проявления разнообразные:
По распространенности ДВС-синдрома:
- генерализованный
- локальный
По скорости течения:
- острая форма (гиперализованный)
- подострая форма (локальный)
- хроническая форма (неделями, месяцами)
Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.
Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.
Виды эмболий по движению в токе крови:
- ортоградные по току крови
- ретроградные против тока крови, в силу собственного веса
- парадоксальные из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.
Виды эмболий по составу эмбола:
- тромбоэмболия,
- жировая,
- воздушная,
- газовая,
- тканевая (клеточная)
- микробная,
- инородными телами
Тромбоэмболия – неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.
Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.
Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).
Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.
Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).
Клинико-морфологические признаки синдрома:
- тромбоз,
- тромбоэмболии,
- инфаркты, гангрены.
Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.
Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.
Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.
Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).
Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.