3.Нейротоксикоз. Патогенез и клиника фаз нейротоксикоза. Лечение.

Патогенез: Микробная (вирусная) токсемия вызы­вает генерализованную реакцию воспа­ления. Происходит массивный выброс в кровь БАВ (серотонина, гистамина, хининов, ИЛ и др.) и гормонов. Комп­лексное воздействие микробных токси­нов и БАВ, прежде всего на ССС и ЦНС, способствует централизации кро­вообращения, гипоксии всех тканей. Действие экзо - и эндогенных токсинов, гипоксия повышают проницаемость со­судистых и клеточных мембран; угне­тается активность мембранных ферментов, обеспечивающих транспорт важ­нейших электролитов через клеточную мембрану, развивается трансминерали­зация клеток и их отек. Это приводит к возникновению токсического отека моз га и патологической нервной импульсации. Развивается судорожный синд -ром. Патологическое воздействие на нейроны центра терморегуляции, а так­же экзогенные и эндогенные (прежде всего ИЛ 1) пирогены, БАВ, нарушаю­щие кровообращение на периферии, ухудшают кровоток и теплоотдачу и приводят к развитию гипертермичес -кого синдрома («белая» гипертермия). Воздействие микробных токсинов и БАВ на сердечно-сосудистую систему, патологическое воздействие на нейроны сосудо-двигательного центра при­водит к чрезмерной неадекватной сти­муляции сердца. Повышается чувствительность сердца к симпатической сти­муляции.При тахикардии высокой сте­пени резко сокращается продолжитель­ность диастолы (синдром короткой диастолы) Электрическая систола при­ходится в период рефрактерности мио­карда и механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. Уменьшается объем сердечного выбро­са, снижаются АД и кровоснабжение коронарных сосудов Развивается ише­мия миокарда, синдром острой коро­нарной недостаточности.

Гипервентиляционный синдром воз­никает вследствие чрезмерной нейро­генной стимуляции дыхания. Одышка приводит к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной не­достаточности Возникает разница дав­ления между альвеолами и капилляра­ми. Вследствие повышенной проницае­мости капилляров происходит переме­щение жидкой части крови в интерсти-ций, а затем и в просвет альвеол, что приводит к "затоплению" легких. В от­вет на гипоксемию возникает спазм ле­гочных сосудов и шунтирование крово­тока в легких справа налево. Из-за гипо ксии легочной ткани уменьшается про­дукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол, ацинусов и более крупных участков легких, возникнове нию ателектазов. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточ ность. По существу развивается рес­пираторный дистрессс-синдром II (взрослого) типа.

I(начальная; возбуждения): клиника:

Ведущие синдромы: гипертермический - судорожный.Двигательное беспокойство; сознание сохра­нено или делириозное; фебрильная темпера­тура; редкие судороги; менингеальные симп­томы слабо выражены, не в полном объеме; отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия; функции органов ды­хания и сердечно-сосудистой системы нару­шены в пределах, необходимых для компен­сации потребностей организма; диурез сох­ранен.

ЛЕЧЕНИЕ: При «красной» гипертермии используют фи­зические методы охлаждения. При «белой» гипертермии применяют спазмо­литические средства (но-шпа, папаверин в ра­зовых дозах 0,1-0,2 мл/год жизни). Препараты парацетамола в разовой дозе 10-20 мг/кг или анальгии 5-10 мг/кг в комби­нации с димедролом 0,1 мл/год жизни (или др. антигистаминные средства). Активная жаропонижающая терапия должна быть прекращена при снижении температуры тела до 38 С.

При судорогах: седуксен, реланиум в разовой дозе 0,5 мг/кг, в/м или в/в. Проводится пероральная дезинтоксикация. Аэротерапия.

Этиотропная терапия в зависимости от возбу­дителя.