
- •1.Классификация и характеристика адаптированных молочных смесей для искусственного вскармливания.
- •2.Бронхиальная астма у детей; эпидемиология и классификация. Этиология, патогенез, критерии диагностики и контроля за эффективностью лечения.
- •3.Нейротоксикоз. Патогенез и клиника фаз нейротоксикоза. Лечение.
- •I(начальная; возбуждения): клиника:
- •II (сопорозно - адинамическая):
- •III (терминальная)
- •4.Беротек (фенотерол) ребёнку 12 лет.
№30
1.Классификация и характеристика адаптированных молочных смесей для искусственного вскармливания.
Молочные смеси для искусственного вскармливания:
А.Адаптированные: пресные, Кислые
Б.Частично адаптированные: пресные, Кислые
В. Неадаптированные: пресные, Кислые
Сухие (порошкообразные), жидкие
I группа - Адаптированные сывороточно - предоминантные смеси: А) жидкие «Агуша - 1» (Россия)
Б) сухие - «HAH», «HAH кисломолочный» (Несгле, Швейцария), «Фрисолак» (Фризленд, Голландия), «Нутрилон» (Нутриция, Голландия), «Энфамил» (Мид Джонсон), «Бона», «Пилти» (Нестле, Финдляндия), «Хумана - 1» (Хумана, Германия).
II. группа - Адаптированные казеин - предоминантные смеси: «Нестожен» (Нестле, Швейцария), «Семилак» (Аббот Лабораториз, США).
III. группа - Частично адаптированные формулы ( без сывороточных белков, не полностью сбалансирован состав жирных кислот, среди углеводов - не только лактоза, но и сахароза, крахмал ). «Малютка Истринская» (Нутриция, г. Истра ), «Малыш Истринский» (Нутриция, г. Истра ),
«Солнышко» (Нутритек, Сибайский комбинат детского питания).
IV. группа - « Последующие формулы» - молочные смеси для вскармливания ребенка с 6 - го месяца жизни (содержат сухое молоко, растительные масла, лактозу, мальтодекстрин или сахарозу, выше содержание белков и энергии (1,8 - 2,2 г/мл и 70-80 ккал/100мл), повышено содержание железа);
А) жидкие - «Агуша - 2» (Россия ),
Б) сухие - "НАН 6-12 с бифидобактериями» (Нестле, Швейцария), «Энфамил - 2» (Мид Джонсон, США), «Хумаиа - 2» (Хумана, Германия), «Нутрилон - 2» (Нутриция, Голландия), «Бона 2Р» (Нестле, Финдляндия)
2.Бронхиальная астма у детей; эпидемиология и классификация. Этиология, патогенез, критерии диагностики и контроля за эффективностью лечения.
Эпидемиология:
В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50-60%.
По эпидемиологическим данным, полученным с использованием программы ISAAC (Интернациональное изучение астмы и аллергии у детей), БА болеют 5-20% детского населения (от 25-30% в Англии и Канаде до 3-6% в Греции и Китае). В России первое исследование было проведено в Новосибирске и полученные результаты (5-15%), сравнимы с распространенностью БА у детей в Испании, Японии и других странах. Среди детей, больных БА, мальчиков вдвое больше, чем девочек, но в пубертатном периоде эти различия исчезают.
Среди детей с БА у 70% — легкое, 20-25% — среднетяжелое и 5-8% — тяжелое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавливают с опозданием на 2-6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА.
Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей:
—БА — экологически обусловленное заболевание. Нарастающее загрязнение воздуха, способствует повышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вредных веществ в воздухе превышает предельно допустимые.
—Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений
—Увеличение использования в питании продуктов промышленного консервирования и напитков, содержащих ксенобиотики.
—Увеличение частоты перинатальной патологии.
—Увеличение частоты искусственного вскармливания.
—Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токсикомании и наркоманий.
—Влажный и теплый климат способствует увеличению распространенности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболеваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами.
—Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.
—Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных заболеваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором; увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повышением активности Тп2-класса Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител.
—недостаток длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантных витаминов (Е, С), Р-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.
Классификация:
Форма : Атопическзя, Неатопическая
Степень тяжести: Легкая : — эпизодическая, —персистирующая; Средней тяжести; Тяжелая
Период болезни: Обострение, Ремиссия
Осложнения: Ателектаз легкого, Пневмоторакс, Подкожная медиастинальная эмфизема, Легочное сердце,
Эмфизема легких.
Этиология
1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:
Атопия, Гиперреактивность бронхов, Наследственность
2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней
пыли), Эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены, тараканов и др. несекомых, Грибковые аллергены, Пыльцевые аллергены, Пищевые аллергены, Лекарственные средства, Вирусы и вакцины
Химические вещества
3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причин-
ных факторов: Вирусные инфекции, Осложненное течение беременности у матери ребенка, Недоношенность,
Нерациональное питание, Атопический дерматит, Различные поллютанты, Табачный дым
4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы — триггеры, Аллергены, Вирусные респираторные инфекции, Физическая и психоэмоциональная нагрузка, Изменение метеоситуации, Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), Непереносимые продукты, лекарства, вакцины
Среди многочисленных причин, повышающих вероятность развития БА у детей, выделяют неуправляемые (наследственные и биологические) и управляемые.
Патогенез
По типу ГНТ
1.Фаза Иммунопатология.: сенсебилизация: макрофаг съедает АГ на свою поверхность выносит АГ-детерминанту,с помощью Тh2 – синтез В-лимфоцитов- плазматические клетки: Ig Е который фиксируютс на мембанах тучных клеток бронхо-легочного аппарат
2.Фаза.Патохимиическая: Аллерген поступает повторно и с помощьюIgЕ происходит выход из тучных клеток БАВ: серотонин, гистамин, кининны.
3. Фаза.Патофизическая: клетки мишени: спазм гладкой мускулатуры, усиление секреция слизи – бронхоспаз и обструкция бронхов,увелечение проницаемости мембран-отек, нарушение микроциркуляции застой в МКК = гипоксия- активация гликолиза =ацидоз.
Критерии диагностики:
1. Интермитирующая БА: Количество симптомов реже 1 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в мес., ОВФ или ПСВ больше 80% от должнего, вариабельность показателей ОФВ или ПСВ менее20%
2. легкая Персистирующая: симптомы чаще 1 раза в неделю, короткие обострения, ночные симптомы не чаще 2 раза в мес., ОФВ или ПСВ >= 80% от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ= 20-30 %
3.Персистирующая БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физ.активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, Ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия. ОФВ или ПСВ 60-80% от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ >30%
4. Тяжелая персистирующая БА : ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограничение физ. активности. Вариабельность ПСВ или ОФВ >30%