- •1.Желтухи новорожденных. Дифференциальная диагностика (гемолитическая болезнь новорожденных, конъюгационная желтуха, инфекционные поражения печени, врожденные пороки развития).
- •2.Экссудативно-катаральный диатез. Клинико-биохимические критерии, роль в развитии патологии у детей раннего возраста. Особенности питания и режима.
- •3.Дифтерия гортани. Клиника, лечение, профилактика.
- •4. Урсофальк ребёнку 7 лет.
2.Экссудативно-катаральный диатез. Клинико-биохимические критерии, роль в развитии патологии у детей раннего возраста. Особенности питания и режима.
полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.
Этиология. наследственная отягощенность, возрастные особенности ферментообра-зования и иммунологической защиты + внешняя среда.
В числе факторов риска — неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.
Патогенез. Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные формы диатеза. Транзиторный и истинный варианты имеют иммунологическую фазу — гиперпродукцию иммуноглобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоцитов. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, a также повышенной проницаемостью ЖКТ для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника, — вырабатывается мало EgA в слизистой оболочке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE + несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной + возможный дефицит блокирующих антител = местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение БАВ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции. При истинно иммунном генезе (10%) гиперпродукция IgE генетически детерминирована + своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния.
Клиническая картина. Дети бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развитая, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии. Кожные проявления возникают рано. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») и строфулюс — зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек и легко возникающее вторичное инфицирование.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи, сухая экзема, нейродермит.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом.
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и ЖКТ. Аденоиды и увелич миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазия вторична из-за дефекта гуморального иммунитета, повторных инфекций.
Лабораторные данные. Эозинофилия, гипо- и диспротеинемия, гипохолестеринемия, гипергликемия, ацидоз.
Лечение. щадящий режим и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей, гипосенсибилизация, к 2 — 3 годам дифференцируются ферментные и иммунная системы, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек.