№49

1.Внутрибольничные пневмонии. Особенности этиологии, течения, антибактериальной терапии.

полиэтиологическое и полисиндромное инфекционное заболевание, наиболее часто встречающееся у детей до 3 лет.

По современной классификации острые пневмонии у детей подразделяют по форме на очаговые (бронхопневмонии), сегментарные, крупозные и интерстициальные; по тяжести заболевания — на осложненные и неосложненные, по течению — на острые и затяжные.

Этиология. Острая пневмония может быть вызвана вирусами (гриппа, па­рагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомега-ловирусом и др.), микробной флорой, микоплазмами, пневмоцистами, пато­генными грибами и другими возбудителями, которые нередко образуют различные ассоциации.

Микробный пейзаж при острой пневмонии в последнее время представлен обычно пневмококками VI группы, гемофильной палочкой, стафило- и стреп­тококками, грамотрицательной флорой.

ВСЕ МИКРОБЫ И ВИРУСЫ УСТОЙЧИВЫ К ВОЗДЕЙСТВИЮ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ!

Клиническая картина. Пневмоцистоз — типичная внутрибольничная инфекция, иногда вызываю­щая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Малопа­тогенный паразит становится активным при снижении защитных сил организма ребенка. Болеют ослабленные дети любого возраста, но чаще 2 — 6 мес жизни. Инкубационный период — от 8—10 до 4—8 нед, что затрудняет установление источника инфекции. При классическом течении заболевания вы­деляют три морфологические фазы поражения легкого: отечную (7—10 дней), ателектатическую (до 4 нед) и эмфизематозную (без четких временных границ).

Клинические проявления соответствуют морфологическим изменениям. Начало болезни неспецифично и напоминает ОРВИ. При этом отмечаются недостаточная прибавка массы тела и симптомы интоксикации (снижение ап­петита вплоть до анорексии, вялость, бледность, диспепсические расстрой­ства). Характерны небольшой периоральный цианоз, умеренное тахипноэ при нагрузке, вздутие передневерхних отделов грудной клетки, тимпанический перкуторный звук, особенно выраженный в межлопаточном пространстве, иногда навязчивое покашливание. Через 2 — 3 нед появляются симптомы, свойственные интерстициальной пневмонии: одышка, при которой совершает­ся 80—100 дыхательных движений в минуту, постоянный диффузный цианоз, мучительный, приступообразный, коклюшеподобный кашель. Нарастает взду­тие грудной клетки, выбухают межреберья, усиливается тимпанический звук в передневерхних отделах, в межлопаточных пространствах появляются участ­ки укорачивания перкуторного звука. Дыхание жесткое (местами бронхиаль­ное), иногда значительно ослабленное. Выслушиваются непостоянные мелко-и среднепузырчатые влажные хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз, насыщение крови кислородом снижается до 30% и менее.

На рентгенограммах в разгар болезни определяются диффузные измене­ния: эмфизема и обильные очаговые тени со смазанными контурами («хлопья ваты», «матовое стекло»). В периферической крови отмечаются умеренная анемия, склонность к лейкоцитозу, иногда высокому, увеличенная СОЭ. В остром периоде и при обострениях заболевания наблюдается эозинофилия (9—15%). В мазках бронхиального секрета обнаруживаются пневмоцисты. Течение длительное (от 3—5 до 7 — 8 нед), нередко волнообразное. Воз­можны осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. Летальность колеблется от 20 до 40%. Хороший эффект дает лече­ние пентамидином. При возникновении вспышки пневмоцистной пневмонии в детском учреждении следует обязательно провести противоэпидемические мероприятия: разобщение детей, наблюдение за детьми, бывшими в контакте с больными, текущая дезинфекция и облучение палат бактерицидными и уль­трафиолетовыми лампами. Весь персонал и контактировавшие с больными дети должны быть обследованы на носительство пневмоцист.

Деструктивная (первично-абсцедирующая) пневмония вызывается «эпиде­мическими», «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грам-отрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно раз­вивается при крупноочаговой, сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто де­структивная пневмония является метастатической, т. е. проявлением общего септического процесса, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В других случаях это результат реинфекции или аутоинфекции. Инфек­ционный очаг распространяется по интерстицию легкого. Быстро развивают­ся крупные инфильтраты, при распаде которых образуются абсцессы или буллы. Процесс в большинстве случаев достигает плевры, и образуется пиоп-невмоторакс. Возможны прорыв абсцесса в бронх и обсеменение здорового легкого.

Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Со­стояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. При объективном исследовании в начале болезни нередко не обнаруживаются отчетливые кли­нические и рентгенологические изменения легких. Через 1 — 2 дня выявляются распространенный, часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с «плащевидным» плевритом, а затем полости с уровнем жидкости и воз­душные кисты (буллы), образующиеся в местах наибольшей интенсивности теней. Часто возникают пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, снижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроб-возбудитель.

Течение болезни бурное. Нередко она заканчивается летально или исхо­дом в хронический бронхолегочный процесс.

При легкой форме пневмонии общее состояние нарушено мало. Отчетливых проявлений интоксикации нет. Температура тела фебриль­ная (но не выше 38,5°С) или субфебрильная. Дыхательная недостаточность не превышает I степени и проявляется только при беспокойстве, плаче или кор­млении ребенка в виде преходящего периорального цианоза, тахипноэ, напря­жения и трепетания крыльев носа у самых маленьких. Газовый состав крови в покое не изменен, при нагрузке отмечается умеренное (до 90%) снижение содержания кислорода (Р О2 65 — 80 мм рт. ст.) при нормальном уровне углекис­лоты или незначительной гипокапнии. Выраженных нарушений равновесия кис­лот и оснований (РКиО) нет.

При среднетяжелоп форме пневмонии общее состояние ребенка тяжелое или среднетяжелое. Отчетливо выражены симптомы интоксикации: плохое самочувствие, беспокойство, возбуждение или вялость, сонливость, адинамия, мышечная гипотония. Аппетит снижен, нередко наблюдается тошнота, рвота. Температура тела повышена до 39 °С. Определяются признаки дыхательной недостаточности I —II степени: на фоне значительной бледности постоянный периоральный цианоз или акроцианоз, усиливающийся при крике ребенка; одышка смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры; от­четливая тахикардия, тенденция к повышению артериального давления. Кис­лородное насыщение крови до 70 — 80% (Р_а 40 — 55 мм рт. ст.), возможна ги-перкапния (P_CO2 45 — 65 мм рт. ст.). Определяется компенсированный или субкомпенсированный дыхательный или (реже) метаболический ацидоз (рН 7,34 — 7,25). Наряду с этим отмечается приглушение I и акцент II тона сердца, умеренное увеличение размеров печени, а иногда и селезенки. Возможна дис­функция кишечника с появлением частого разжиженного стула.

При тяжелой форме пневмонии на первый план выступают гипертемия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, нейротоксикоз, синдром нарушения РКиО, кишечный токсикоз. Возможно развитие инфекционно-ток-сического шока.

Общее состояние больного очень тяжелое, иногда угрожаемое. Отме­чаются гипертермия (39,5 —40 °С), бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, поверхностное дыхание, признаки сердечно-сосудистой недоста­точности, нередко резкое возбуждение и судороги.

Дыхательная недостаточность достигает II — III степени. На­блюдается резкая одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, на­пряжением крыльев носа, изменением ритма и типа дыхания. При токсиче­ском поражении дыхательного центра возможны гипервентиляция и появле­ние парадоксального дыхания.Клиника острой пневмонии зависит от формы пнев­монии. В раннем возрасте наиболее часто встречается бронхопневмония — очаговая и сегментарная.

в них.

Лечение: 1) цефалоспорины III поколения (цефатоксим 100-150 мг/кг вводят в 2-3 приема) или амоксиклав + гентомицин (3—5 мг/кг вводят в 2—3 приема) или цефазолин (50—100 мг/кг вводят в 2—4 приема) с аминогликозидами (если до этого лечения не было или ампициллины или макроды). 2) если Гр «+»: ванкомицин (40-60 мг/кг/сут в 2-4 введения в/в) + цефалоспорины III поколения (цефатоксим 100-150 мг/кг вводят в 2-3 приема) (если лечился оксациллин или цефалоспорин I поколения). Если Гр «-»: цефалоспорин II поколения + аминогликозин или ко-аммоксициллин + аминогликозид. Если лечились цефалоспорины II или III поколения или ко-амоксициллином и Гр «+»: ванкомицин + цефалоспорины III поколения + дифлюкан.

Следующий курс по результатам БАК исследования. Иммунозаместительная терапия: Ig в/в 5 мл на кг, интерфероны. Используют антигистаминные: тавегил в/м 25 мкг/кг/сут в 2 введения или по 1 таб 2 р/д (от 12 лет). Используют дегидратациооные: диакарб 2-3 года по 50-125 мг/сут в 1-2 приема. Регидратация.