Хроматин

Факультативный

Конститутивный

Половой хроматин – это деконденсированная половая хромосома у женщин. Часто видна на одном из сегментов ядра нейтрофилов.

Хромосома = ДНК + белки(в 1,5 раза больше по массе) + РНК (регуляторная функция или не отделившиеся продукты транскирипции) дэнас

Белки хромосом

Кислые Структурные Ферменты Регул. белки

Основные Гистоновые

70%

Уровни организации наследственного материала:

1. Нуклеосома [кор + линкерные (link-связь) участки H1] для эухроматина

2. Нуклеомер ИЛИ хроматиновая фибрилла [нуклеосома + глобулярные белки] «супербусы» для гетерохроматина

3. Хромомеры [петли хроматиновой фибриллы собранные в петельные домены (розетки)] происходит за счет кислых белков.

4. Хромонема ИЛИ хроматиновая фибрилла [розетки плотно прилегают друг к другу] – для метафазных хромосом

5. Хроматидный [хромонема тоже складывается]

НУКЛЕО -СОМА -мер

ХРОМО -МЕР -нема -тида

Кариотип – совокупность всех особенностей строения метафазных хромосом

Состав хромосомы: центромеры с кинетохором, плечи и теломеры

ХРОМОСОМЫ

субметацентрические

акроцентриеские

метацентрические

Компоненты ядрышка: глобулярный (субъединицы рибосомы), фибриллярный (пре-рРНК) и аморфный компонент (совокупность несколько раз повторенных генов рРНК).

Ядерная оболочка двуслойна и имеет 2000-4000 ядреных пор. В каждой поре располагается комплекс поры (центральная и периферическая белковые гранулы, тонкая диафрагма и фибриллы, соединяющие центральную белковую гранулу с периферическими). Транспорт веществ в этом случае либо диффузия либо активный транспорт с затратой энергии ГТФ.

КЛЕТКИ

Митотические

Эпителий тонкой кишки

Условно Постмитотические

Гепатоциты

Постмитотические

Нейроны, кардиомиоциты

– пресинтетический период, в который в точку рестрикции под действием митогенов клеткой «принимается решение» о вступлении в деление 2n

S – синтетический период 2n4n

– постсинтетический период, когда происходит, например, синтез тубулина 4n

Однако данная схема характерна для клеток митотического типа. Однако клетки двух оставшихся типов, а также митотические клетки в определенной ситуации не будут делиться и вступят в фазу . Причинами этого явления могут быть:

1. Нехватка ресурсов

2. Отсутствие действия митогенов

3. Остановка в связи с репарацией

4. Дифференцировка

5. «Засыпание» для стволовых клеток

РЕГУЛЯЦИЯ МИТОТИЧЕСКОГО ЦИКЛА

Осуществляется циклинами и циклинзависимыми киназами. В свою очередь эти белки регулируются сложными механизмами, включающими влияние на гены и на репликацию.

МИТОЗ

Профаза митоза начинается со спирализации хромосом, которая осуществляется конденсином при действии на него митозстимулирующего фактора. В профазу также пропадает ядрышко и прекращается синтез РНК, распад ламины с образованием микропузырьков. Происходит также распад АГ и ЭПС. Еще в синтетическом периоде удвоилось не только количество ДНК, но и количество диплосом, а теперь они идут к полюсам клетки и путем полимеризации наращивают микротрубочки.

Метафаза. Основные события этого периода – это распад мембранных органоидов, образование веретен деления трех типов (кинетохорные, астральные и полярные). Здесь образуется фактор обеспечивающий анафазу.

Механизм расхождения хромосом:

1. Укорочение кинетохорных МТ

2. Удлинение полярных МТ

3. Действие транслокаторов

В конце анафазы митоз стимулирующий фактор уничтожается. В телофазе ядерная оболочка восстанавливается в двойном экземпляре. Причем сначала каждая хромосома покрыта своей ядреной оболочкой. Перетяжка осуществляется акто-миозиновой нитью.

Апоптоз бывает 2-х видов: апоптоз изнутри и апоптоз по команде. Апоптоз осуществляется с помощью каспаз, эндонуклеаз и факторов, изменяющих плазмолемму.

Регулируется апоптоз с помощью митохондриальных факторов и белка p53, который вырабатывается под действием трех протеокиназ, «замечающих» повреждение ДНК. Белок p53 действует следующим образом: влияет на клетки внешней секреции, которые секретируют вещества, ослабляющие пролиферацию и рост сосудов, останавливает клеточный цикл, способствует открытию специальных митохондриальных каналов, через которые выходит цитохром С и активирует систему каспаз, вызывает окислительный стресс. Каспазы – это ферменты разрушающие белки, особенно ядерные по аспарагиновой кислоте.