Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
воспаление.docx
Скачиваний:
101
Добавлен:
09.04.2015
Размер:
95.03 Кб
Скачать

§ 130. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

Роль соединительнотканных клеток. В зависимости от вида воспаления ткань всегда в большей или меньшей степени разрушается. Это разрушение достигает наибольших размеров при гнойном воспалении. После того как гнойник прорывается или вскрывается хирургическим путем, из него вытекает или удаляется гной, а на месте бывшего воспаления остается полость. В дальнейшем эта полость, или дефект ткани, вызванный воспалением, постепенно восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток — гистиоцитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги по И. И. Мечникову), а также моноциты крови дольше сохраняются в очаге воспаления, чем нейтрофилы и другие гранулоциты. Более того, продукты распада в воспаленной ткани, вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани, оставшиеся после истечения или удаления гноя. Они очищают воспаленную ткань от этих продуктов распада путем внутриклеточного переваривания. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты. Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными сосудами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом (рис. 18).

Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением вразличных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не приводит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток воспаленного органа. На месте, бывшего ранее гнойника образуется соединительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к «спайкам», деформирующим нормальную структуру органа и нарушающим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нервных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих других органов.

Глава 3 воспаление и реактивность организма § 131. Влияние нервной и эндокринной системы на воспаление

Нервная система оказывает существенное влияние на возникновение, развитие и течение воспаления. Воспаление в виде гиперемии и волдыря можно вызвать у человека, внушая, что ему накладывают на кожу раскаленный пятак, хотя монета была холодной. Развитие воспаления задерживается, если воспалительный агент действует на животное, находящееся под наркозом. После пробуждения от наркоза воспаление у таких животных развивается медленнее, но вызывает большие разрушения ткани. Восстановительные процессы также протекают медленнее и менее полноценно. По имеющимся данным, местная анестезия тканей способствует более быстрому созреванию гнойника (А. В. Вишневский). Большое значение для развития воспаления имеет состояние вегетативной нервной системы. Предполагают, что в механизме воспаления играют роль рефлексы с чувствительных нервов воспаленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Альперн). В то же время хорошо известно, что воспаление легко развивается в полностью денервированных тканях.

Как уже указывалось, расстройства микроциркуляции при воспалении возникают вследствие местных нервных (аксон-рефлекс) и гуморальных влияний.

Эндокринная система. Очень сильное влияние на развитие воспаления оказывают гормоны коры надпочечных желез. При этом минералокортикоиды вызывают усиление воспалительной реакции, или «воспалительного потенциала», в тканях, а глюкокортикоиды (гидрокортизон и его аналоги) — угнетение воспалительной реакции. Торможение воспаления гидрокортизоном возникает вследствие: 1. Уменьшения проницаемости кровеносных капилляров. 2. Торможения

  1. экссудации и эмиграции лейкоцитов;

  2. протеолиза и других гидролитических процессов в воспаленной ткани;

  3. фагоцитоза лейкоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы;

  4. пролиферации гистиоцитов и фибробластов и образования грануляционной ткани;

  5. выработки антител.

Удаление щитовидной железы ослабляет развитие воспаления, а введение тироксина усиливает воспалительную реакцию.

Некоторое влияние на проницаемость кровеносных капилляров оказывают половые гормоны. Эстрогены заметно подавляют активность гиалуронидазы. Удаление поджелудочной железы усиливает тяжесть воспалительной реакции: фагоцитарная активность лейкоцитов в этих условиях снижается.