4. Симпатолитики (адреномиметики непрямого действия). К этим препаратам сле-

дует отнести: резерпин, раунатин (алкалоиды раувольвин), гуанетедин (октадин).

Симпатолитики нарушают передачу возбуждения на уровне варикозных утолще-

ний адренэргических волокон, т.е. действуют пресинаптически. Непосредственно на аде-

норецепторы не влияют. Нарушают процесс депонирования норадреналина в везикулах

синапса, что приводит к снижению его содержания в ЦНС и периферических нервных

окончаниях, а также уменьшается процесс освобождения медиатора в синаптическую

щель (гуанетедин), следствием чего является снижение реакции эффектора. Основной

фармакодинамический эффект симпатолитиков – это постепенно развивающееся стойкое

снижение тонуса периферических сосудов и соответственно АД.

В настоящее время симпатолитики не рассматриваются как препараты первого ря-

да в лечении артериальной гипертензии и в силу традиций применяются как более дос-

тупные (дешевые) средства. Из побочных действий симпатолитиков заложенность носа и

затруднение носового дыхания, вследствие отека слизистой оболочки, занимает ведущее

место. Происходит это вследствие того, что симпатолитики угнетают адренэргическую

иннервацию, и это приводит к преобладанию холинэргических эффектов и перифериче-

ской вазодилятации сосудов, в том числе и слизистой оболочки носа. Эффект от симпато-

литиков развивается постепенно в течение 7-10 дней, поэтому и проявление МР следует

ожидать после приема препарата не менее 10-12 дней.

5. Ацетилсалициловая кислота (аспирин). Аспирин, как неспецифическое противо-

воспалительное средство, широко применяется в медицине, оказывая антисептическое,

противовоспалительное и антиагрегационное действие. Анальгезирующее действие обу-

словлено снижением уровня простагландинов в тканях путем ингибирования фермента

циклооксигеназы.

В соответствии с одной из гипотез аспирин, блокируя циклооксигеназу, стимули-

рует липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся по-

вышенным образованием лейкотриенов, которые в свою очередь усиливают продукцию

слизи, ринорею и заложенность носа.

Алгоритм лечения медикаментозного ринита предполагает отказ от сосудосужи-

вающих капель. Иногда это требует значительных волевых усилий пациента. Облегчает

тягостные ощущения больного контрастный носовой душ. Назначается беллатаминал ве-

чером перед сном 1 раз в день 1 таблетка. Препарат уменьшает возбудимость центральных

и периферических адренэргических и холинэргических систем организма, оказывающих

успокаивающее влияние на центральную систему.

Эмоционально лабильным пациентам на период отказа от местных сосудосужи-

вающих средств можно рекомендовать оральные деконгестанты. Ринопронт в капсулах

или в сиропе (содержит фенилэфрин гидрохлорид) по 1 капсуле 1-2 раза в день. Колдакт,

капсулы содержат агонист – альфа – адренорецепторов. При приеме внутрь оказывает со-

судосуживающее действие, уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних

дыхательных путей и пазух. За счет блокады гистаминовых рецепторов, оказывает проти-

воаллергическое действие, уменьшает проницаемость сосудов. Принимается по 1 капсуле

каждые 12 часов – 1-3 дня.

Уменьшение объема нижней носовой раковины достигается хирургическими ма-

нипуляциями: ультразвуковая дезинтеграция, криовоздействие нижней носовой раковины,

а также вазотомия с латеропозицией нижней носовой раковины. Хороший результат мож-

но получить, применяя точечную электрокаустику. Метод заключается в следующем: по-

сле аппликационной анестезии раствором дикаина 2% или лидокаина к основанию при-

крепления переднего конца нижней носовой раковины прикладывается холодный нако-

нечник гальванокаутера. Каутер доводится до белого накала с погружением до костной

основы. Каутер отнимается от раковины в раскаленном виде. Применение хирургических

методов лечения имеют целью воздействие на сосуды нижней носовой раковины, умень-

шение ее объема, восстановление функции «носового клапана», самой узкой части полос-

ти носа, препятствующей поступлению воздушной струи в средний носовой ход.

Полипоз носа

Носовые полипы представляют собой воспалительно-гиперпластические образова-

ния слизистой оболочки носа и развиваются при хронических рецидивирующих синуси-

тах. Полипоз носа рассматривается с позиции этиологии как многофакторное заболевание.

Значительная роль отводится инвазии вирусной инфекции с последующей персистенцией

вирусов в клетках на фоне измененной иммунореактивности организма.

Предполагается участие микробной флоры в развитии полипоза. Однако оконча-

тельное суждение об этиологических факторах полипоза носа еще не определено.

Патогенез. До настоящего времени патогенетические механизмы образования но-

совых полипов остаются неясными и являются предметом широкого обсуждения риноло-

гов. Известно, что в патогенезе полипозных риносинуитов имеют значение хрониче-

ское воспаление, изменения свойств гликопротеинов базальной мембраны, вазодиля-

тация, экссудация, отложение фибрина и его организация. Большую роль в развитии

полипозных риносинуитов играют иммунопатологические процессы.

Полипы покрыты обычным мерцательным эпителием, базальная мембрана которо-

го утолщена. Подслизистый слой содержит, как правило, большое количество эозинофи-

лов, а также лимфоциты и плазматические клетки. Редко встречающиеся железы проду-

цируют муцин с нейтральным pH. Нервных окончаний в полипозной ткани нет.

В ткани полипа присутствуют следующие биологически активные вещества (ме-

диаторы): гистамин, серотонин, лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4, LTB4), норэпинефрин,

кинины и, возможно, простагландин PGD2. Содержание гистамина в носовых полипах

выше, чем в нормальной слизистой оболочке. Также по сравнению с сывороткой крови

отмечено повышение содержания IgA и IgE, а в некоторых случаях IgG и IgM. Доказано,

что IgE-обусловленные заболевания (атопия) не являются причиной образования полипов

носа, но когда присоединяется атопия, течение полипоза усугубляется.

Обычно носовые полипы делят на инфекционные, то есть вызванные хрониче-

ским гнойным воспалением, и аллергические. Для первых характерна нейтрофилия

носового секрета, гнойные выделения из носовых ходов и отсутствие эффекта от сте-

роидной терапии, для вторых - эозинофилия носового секрета, слизистые и водяни-

стые выделения, хорошее лечебное действие стероидных препаратов.

Строма нейтрофильных полипов инфильтрирована нейтрофильными лейкоци-

тами, эозинофилы отсутствуют. Именно такие полипы обнаружены у 25% детей,

больных муковисцидозом. Нейтрофильные полипы наблюдаются и при врожденной

недостаточности АТФ-азы в ресничках мерцательного эпителия. Нейтрофильный ха-

рактер полипозной ткани выявлен у 10-15% взрослых, страдающих полипозными си-

нуситами. Поскольку такие полипозные изменения слизистой оболочки обычно свя-

заны с хроническим гнойными риносинуситами, логично предположить, что любое

хроническое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей у взрослых

может привести к формированию нейтрофильных полипов.

Что касается эозинофильных полипов, то взаимосвязь между ними и атопиче-

ской аллергией недостаточно ясна. Против аллергической теории свидетельствует тот

факт, что носовые полипы крайне редко встречаются у детей и лиц молодого возраста

с аллергическими дерматитами или атопической формой бронхиальной астмы. Из-

вестно также, что почти у 50% больных с непереносимостью ацетилсалициловой ки-

слоты обнаруживают эозинофильные полипы.

Клиника: Ведущим симптомом полипоза носа служит чувство заложенности носа.

Это ощущение у больного возникает уже вначале болезни, в период формирования носо-

вых полипов, хотя носовое дыхание еще может оставаться свободным. Эти признаки обу-

словлены блокадой верхних отделов полости носа формирующимися полипами, вследст-

вие чего уменьшается контакт рецепторов слизистой оболочки носа этой области с вды-

хаемой струей воздуха. В результате недостаточной аэрации верхних отделов, замедлен-

ного мукоцилиарного транспорта происходит застой слизи, вязкий секрет стекает в носо-

глотку. Частичная заложенность носа во время сна может переходить в полную блокаду

носового дыхания. Сон становится беспокойным, по утрам больные жалуются на ощуще-

ние сухости в глотке, чувство першения в горле. Может присутствовать симптом клапана.

Вдох осуществляется легче, чем выдох. При выдохе создается ощущение, что носовая по-

лость перекрывается заслонкой. С течением времени заложенность носа прогрессирует и

может наступить полная блокада носового дыхания.

Чихание для полипоза носа не характерно. Значительно нарушается обоняние

вплоть до аносмии. Носовые кровотечения не свойственны полипам носа. Выделения гус-

тые, вязкие, светлой окраски. При присоединении вторичной микробной инфекции они

становятся гнойными, зеленоватыми.

Длительное нарушение носового дыхания нарушает лимфо- и кровообращение в

области головного мозга, что ведет к появлению головных болей, быстрой утомляемости,

снижению работоспособности.

Диагностика полипов носа не представляет значительных трудностей. При перед-

ней риноскопии видны серого или серовато-белого цвета полипы. Полипы имеют глад-

кую, блестящую поверхность. Они не спаяны с окружающими тканями, мало чувстви-

тельны, не кровоточат, подвижны при отодвигании их зондом.

Консистенция их мягкая. Обычно полипов бывает множество, они обнаруживаются

в обеих половинах носа.

Чаще полипы исходят из клеток решетчатого лабиринта. Их можно обнаружить в

среднем и верхнем носовых ходах. Иногда они заполняют всю полость носа.

Одиночные полипы, свисающие в носоглотку, блокируют хоаны и называются

хоанальные полипы. Для диагностики хоанальных полипов необходима задняя риноско-

пия.

Для суждения о распространенности полипов носа и решении вопроса о лечебной

тактике показана компьютерная томография в коронарной и аксиальной проекциях.

Дифференциальная диагностика полипов носа проводится с муковисцидозом.

Муковисцидоз, врожденный семейный кистофиброз поджелудочной железы

наблюдается чаще у детей. Заболевание обусловлено поражением секреторных кле-

ток целого ряда желез (поджелудочной, бронхиальных, слизистой оболочки носа и

др.). Для него характерно повышение вязкости панкреатического сока, бронхиально-

го секрета, носовой слизи и т.д., а также закупорка мелких выводящих протоков же-

лез, которая приводит к кистозным изменениям последних. Дети и молодые люди до