Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Реферат

На тему: «Основные формы нарушения кислотно-основного состояния»

Выполнила:

студентка стоматологического

факультета 270 группы

Выползова Е.В.

Проверила:

Ермолаева Е.Н.

г. Челябинск

2012г.

Содержание

Буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая). 4

Физиологические механизмы. 4

Виды нарушений КЩР 6

АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ 7

ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ 7

КОМПЕНСИРОВАННОСТЬ НАРУШЕНИЙ КЩР 7

ГАЗОВЫЕ И НЕГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР 8

СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР 13

Литература. 13

Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочное равновесие) - соотношение концентраций водородных (Н⁺) и гидроксильных (ОН^-) ионов во внутренней среде организма.

Реакцию среды принято оценивать по концентрации водородных или гидроксильных ионов. В практической деятельности для удобства используют определение рН - десятичного логарифма концентрации водородных ионов, взятого с обратным знаком. рН - один из самых "жестких" параметров крови, и колебания его крайне незначительны - от 7,35 до 7,45. От рН внутренней среды организма зависят интенсивность окислительно-восстановительных реакций, активность ферментов, проницаемость клеточных мембран и другие процессы.

Поддержание кислотно-основного состояния осуществляется гомеостатическими механизмами, в основе которых лежат физико-химические свойства крови и тканей и физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. К физико-химическим гомеостатическим механизмам относятся буферные системы крови и тканей: карбонатный и фосфатный буферы, белки.

Среди органов, участвующих в регуляции КОС, ведущее место занимают легкие и почки. Через легкие удаляется избыток СО₂, образующийся при взаимодействии кислот с буферами крови. Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния путем секреции ионов водорода и экскреции бикарбонатов.

При абсолютной или относительной недостаточности гомеостатических механизмов кислотно-основное состояние может нарушаться, что ведет к развитию ацидоза или алкалоза.

Ацидоз (ацидемия) — состояние, при котором концентрация водородных ионов в крови выше нормы.

Алкалоз (алкалемия) — соответственно низкая концентрация водородных ионов в крови.

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели:

1. Актуальный рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. В норме рН артериальной крови составляет 7,35 – 7,45, венозной – 7,26 – 7,36.

2. Парциальное давление углекислого газа в крови (Рсо₂) отражает концентрацию углекислоты. Напряжение углекислого газа в артериальной крови в норме составляет 4,7 – 6,0 кПа, в венозной – 6,1 – 7,7 кПа.

3. Парциальное давление кислорода в крови (Ро₂) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О₂ в артериальной крови составляет в норме 12,0 – 12,6 кПа, в венозной – 4,6 – 6,0 кПа.

4. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37^оС со стандартной газовой смесью при Рсо₂=5,33 кПа и Ро₂>13кПа, - в норме составляет 21,3 – 21,8ммоль/л.

5. Буферные основания крови (ВВ) - сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, т. е. в основном бикарбонатов и белковых ионов, в норме составляет 40-60 ммоль/л).

6. Нормальные буферные основания крови (NBB) – показатель, определяемый при рН=7,38 и Рсо₂ = 5,33 кПа.

7. Избыток (или дефицит) оснований (BE) – различие между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением (в норме от -2,3 до +2,3 ммоль/л).

Буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая).

1. Бикарбонатная буферная система (10% от буферной емкости крови) представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул угольной кислоты Н₂СО₃, играющей роль донора протона, и бикарбонат ионов НСО₃^-, играющего роль акцептора. Отношение концентраций Н₂СО₃ и НСО₃^- в крови в норме составляет 1:20. Эта буферная система эффективно функционирует при значениях рН около 7,4.

2. Фосфатная буферная система (только 1% от буферной емкости крови, при этом ее роль в тканях, особенно в почках, весьма существенна). В ее состав входят однозамещенный фосфат Н₂РО₄^- (донор протона) и двузамещенный фосфат НРО₄^2- (акцептор протона), соотношение которых в норме – 1:4. Фосфатный буфер способен оказывать влияние на концентрацию протонов в растворе в диапазоне рН от 6,1 до 7,7, наиболее эффективен при рН = 7,2.

3. Белковая буферная система наиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. Белки, являясь амфотерными электролитами за счет наличия в составе их молекул свободных кислотных и основных групп, в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной – отдают.

4. Гемоглобиновая буферная система (около 70% буферной емкости крови) состоит из HHb и HHbO₂ (слабые органические кислоты, доноры протонов) и KHb и KHbO₂ (сопряженные основания, акцепторы протонов). Система, состоящая из взаимопревращающихся гемоглобина и оксигемоглобина, функционирует как единое целое.

Физиологические механизмы.

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в орга­низме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдви­гов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эф­фективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изме­нения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1—2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компен­сируются или устраняются сдвиги КЩР.

• Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра. Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является спе­цифическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины ды­хательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток С0₂ (об­разующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержа­ние Н⁺ в плазме крови и других жидкостях организма снижается.

• Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альве­олярной вентиляции и выведению из организма С0₂, т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кисло­ты, диссоциирующей с образованием Н⁺, — показатель рН снижается.

Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение не­скольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвра­тить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.

Почки

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдви­гов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и К⁺, Nа⁺- обменный механизм.

• Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секре­цию в просвет канальцев Н⁺ в обмен на реабсорбируемый Na⁺ .Количество секретируемого Н⁺ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н₂С0₃. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na⁺ участвует в регенерации плазменной гидро­карбонатной буферной системы.

• Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислитель­ного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — глутаминовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH₃⁺ присоединяет ион Н⁺ с образованием иона аммония (NH₄⁺). Ионы NH₄⁺ замещают Na⁺ в солях и выделяются преимущественно в виде NH₄Cl и (NH₄)₂S0₄. В кровь при этом поступает эквивалентное количе­ство гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбо­натной буферной системы.

• Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы. Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддержи­вает гидрокарбонатный буфер, a NaH₂P0₄ выводится из организма с мочой.

• К⁺ ,Na⁺-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и на­чальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na⁺ первич­ной мочи на К⁺, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na⁺ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбо­натной буферной системы. К⁺,Na⁺-обмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н⁺.

Печень

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней, с од­ной стороны, действуют общие внутри- и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществ­ляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устра­нению расстройств КЩР.

• Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов.

• Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

• Синтез глюкозы из неуглеводных веществ — аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при обра­зовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и био­логических жидкостях. Так, МК, которую многие органы и ткани не спо­собны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80% трансформируется в Н₂0 и С0₂, а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты.

• Выведение из организма нелетучих кислот — глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

• Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.

Желудок и кишечник

Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР главным образом путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении — усиливается. Ки­шечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посред­ством:

• Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбо­ната. При этом в плазму крови поступает Н⁺.

• Изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нор­мализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточ­ной и других биологических жидкостях и как следствие — нормализа­ции рН.

• Реабсорбции компонентов буферных систем (Na⁺, К⁺, Са²⁺, Сl^-, НС0₃^-).

Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КЩР при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.