Газовые и негазовые расстройства кщр

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразде­ляют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства КЩР

Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма разви­тия) характеризуются первичным изменением содержания в организме С0₂ и как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [НС0₃-]/[Н₂С0₃].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается.

Компенсированность. Обычно газовые ацидозы и алкалозы длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологи­ческих механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному умень­шению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причина развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной венти­ляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответство­вать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определён­ное время.

Нарушения альвеолярной вентиляции

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респиратор­ного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка С0₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кис­лоты. При этом соотношение [НС0₃^_]/[Н₂С0₃] уменьшается за счёт увели­чения значения знаменателя. Такое изменение — характерный признак рес­пираторного ацидоза, наблюдающегося при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инород­ных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличе­нии функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыха­ния (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообраще­ния, полиомиелите).

• Повышенное образование эндогенного С0₂ приводит к развитию респира­торного ацидоза.

Усиленная продукция С0₂ в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие из­менения наблюдаются цри активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепло­вом ударе, а также при парентеральном введении большого количества угле­водов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм так­же сопровождается повышенным образованием С0₂. Таким образом, и в дан­ной ситуации накопление в организме С0₂ является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

• Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию рес­пираторного алкалоза.

При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиля­ция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения С0₂, образующегося в организме за данный промежуток вре­мени. Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение рС0₂ в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. Соотношение [НС0₃^-]/[Н₂С0₃] уве­личивается за счёт уменьшения знаменателя, [Н⁺] снижается, а рН крови увеличивается.

Газовый алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, ин­сульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме); при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксика­ции JIC (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или терми­ческом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводя­щем к гипервентиляции.

• Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респира­торного ацидоза.

Избыточное поступление углекислого газа в организм (с последующим об­разованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием С0₂ (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахож­дении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Негазовые нарушения КЩР

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС0₃^-]/[Н₂С0₃].

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидро­карбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

Причины развития негазовых нарушений КЩР

• Расстройства обмена веществ.

• Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками,

• Потеря кишечного сока,

• Потеря желудочного сока.

• Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды

Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

Негазовые ацидозы

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов:

• Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. Наблюдается при всех острых и в большинстве случаев хронически протекающих ацидозов. При тяжё­лом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодичес­кое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания Н⁺ в плазме крови (и других биологичес­ких жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного цен­тра. Однако по мере уменьшения рС0₂ и нарастания степени повреждения нервной системы возбудимость дыхательного центра снижается: развивает­ся периодическое дыхание.

• Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызван­ные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последу­ющие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

• Недостаточность кровообращения.

Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (выз­ванное гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

• Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (умень­шение диуреза).

• Гиперкалиемия.

Причина: транспорт избытка ионов Н⁺ в клетку в обмен на К⁺, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

• Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром.

Причины: увеличение концентрации К⁺ в крови вследствие повреждения кле­ток и повышение содержания Na⁺ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком Н⁺.

• Отёки.

Причины:

• Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в условиях ацидоза.

• Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности бел­ковых молекул при увеличении содержания ионов Н⁺ в жидкостях.

• Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным зас­тоем, характерным для недостаточности кровообращения.

• Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

• Потеря ионов Са²⁺ костной тканью с развитием остеодистрофии.

  • Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка Н⁺ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормо­на является снижение концентрации Са²⁺ в крови в связи с его включени­ем в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.

  • Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани по­лучили название «феномен расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных от­носятся:

• Гипоксия.

Причины:

• Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н⁺] в крови и как след­ствие — уменьшением функциональной активности инспираторных ней­ронов дыхательного центра.

• Увеличение сродства НЬ к кислороду вследствие уменьшения содержания Н⁺ в крови. Это вызывает снижение диссоциации НЪ0₂ и поставки кисло­рода тканям.

• Гипокалиемия.

Причины:

• Увеличение выведения К⁺ почками в условиях альдостеронизма.

• Активация обмена Na⁺ на К⁺ в дистальных отделах канальцев почек в свя­зи с повышением в первичной моче [Na⁺].

• Потеря К⁺ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

• Транспорт Н⁺ в клетку с развитием в ней ацидоза.

• Нарушения обмена веществ, особенно торможение протеосинтеза.

• Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

• Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Причины:

• Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспече­ния и ионного обмена.

• Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

• Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофи­ческой недостаточности.

Причины:

• Расстройства центрального и органно-тканевого кровотока.

• Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наи­более выражено при повторной рвоте и полиурии).

• Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной сла­бостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

• Расстройства функций органов и тканей, вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбу­димости.