- •3. Некоторые звенья патогенеза окСпSt (иМпSt)
- •4.3. Атипичные формы иМпSt
- •5.2. Физикальное исследование
- •5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда
- •5.9. Радионуклидные методы
- •5.10. Дифференциальная диагностика
- •5.11. Оценка размеров очага поражения
- •5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики
- •6. Общие принципы организации медицинской помощи
- •6.1. Бик для коронарных больных
- •6.1.1. Расположение и планировка бик
- •6.1.4. Некоторые вопросы организации работы бик
- •0,2 Мг, при необходимости повторно через 15 мин), однако при этом
- •8.5. Клопидогрел
- •5000 Ме 3 раза в сутки (контроля ачтв не требуется), эноксапарина в дозе 40
- •8.8. Блокаторы β-адренергических рецепторов
- •8.9. Ингибиторы раас
- •8.10. Профилактика фж
- •8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в
- •8.16. Регуляция физиологических отправлений
- •9.3. Тлт. Показания, противопоказания
- •9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения
- •9.6. Осложнения тлт
- •9.8. Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”
- •9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда
- •5%. Если состояние больного позволяет (например, сн не прогрессирует, а
- •10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек
- •1,0 Л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию
- •10.2.1.2. Лечение шока, обусловленного снижением
- •10.2.1.3. Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи-
- •10.2.2. Лечение отека легких
- •10.3. Разрывы сердца
- •10.3.1. Разрыв мжп
- •10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой
- •10.4. Острая аневризма лж
- •10.5. Артериальные тэ
- •10.6. Тэла
- •10.7. Перикардит
- •10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная
- •300 Мг, если не предполагается экстренная каг; поддерживающая 75 мг 1 раз в
- •10.9.2.3. Ускоренный идиовентрикулярный ритм
- •160 Мг/сут за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с
- •10.9.3.2. Нарушения предсердно-желудочковой и
- •5 Мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при
- •11.2. Антикоагулянты
- •11.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов
- •12.1. Оценка функции лж. Выявление и оценка
- •12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и
- •2 Лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу.
- •13.6. Воздействие на липидный профиль
- •13.7. Антиагреганты
- •13.8. Антикоагулянты
- •13.9. Блокаторы β-адренергических рецепторов
- •13.10. Ингибиторы раас
- •13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика всс
- •40%, Имеются дополнительные признаки электрической нестабильности119
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная
стенокардия. Повторный ИМ
Повторная ишемия миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия)
нередко наблюдается у перенесших ИМ еще в период госпитализации. Она
проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не
обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю
постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом
(характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития ИМ, реакция
на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная
стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области,
в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации. В её
основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и
сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма
сердца вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или анемия, 89
снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и
даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины
и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде
может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда
расположенную в другой КА. Ранняя постинфарктная стенокардия
рассматривается как вариант нестабильной стенокардии.
В ряде случаев (4-7%) повторная ишемия миокарда приводит к
распространению первичного очага поражения – развитию повторного ИМ.
Постановка диагноза повторного ИМ тем труднее, чем короче промежуток
времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и
биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением,
могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз
повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20
мин и подъеме биомаркеров некроза миокарда. В случаях, когда значения
биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня,
отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной
интервал до повторного забора крови составляет, как минимум, 3-6 ч).
Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ. При повторении
ангинозного приступа в ранние сроки заболевания помощь в распознавании
распространения очага некроза или развития некроза в другой области может
оказать исследование концентрации миоглобина, т.к. его нормализация
происходит раньше других маркеров некроза миокарда, используемых в
настоящее время.
Повторный ИМ часто сопровождается развитием или прогрессированием
СН и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной
стенокардией и, тем более, повторным ИМ значительно ухудшается.
Лечение ранней постинфарктной ишемии сводится к интенсификации
медикаментозной терапии: в/в инфузии нитратов, усилению (если это
возможно) терапии β-блокаторами, возобновлению лечения гепарином,
интенсификации антиагрегантной терапии (добавление к АСК клопидогрела,
если ранее он не использовался). Начальная доза клопидогрела составляет