Крупноочаговый им:

1. острейший период. Патологического Q нет (т.к. некроз отсутствует), R в норме, ST резко поднимается над изолинией, сливаясь с «+» Т в монофазную кривую. При трансмуральном ИМ тоже самое;

2. острый (некроз). А) патологический Q; R меньше, но остается; Б) монофазная кривая. При трансмуральном: QS, R нет, монофазная кривая;

3. подострый период. А) патологический Q навсегда; Б) маленький R навсегда; В) ST выше изолинии; Г) «-« Т – двухфазная кривая. При трансмуральном: QS без R навсегда (см в) и г) выше);

4. рубцовый период и постинфарктный кардиосклероз. А) патологический Q; Б) маленький R; В) ST на изолинии, Т «+» или «-«, или сглажен. При трансмуральном – QS без R, см в).

Мелкоочаговый им.

Диагноз ставится сразу в случае типичной ишемии или если изменения на ЭКГ при приступе С больше 5сут.

1. субэндокардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «-«, широкий, глубокий, равнобедренный остроконечный (коронарный);

2. субэпикардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «+», высокий, остроконечный, равнобедренный.

Локализация ИМ по ЭКГ:

1. передняя стенка: 1,2, avl, V1;

2. перегородка: V2-3;

3. верхушка: V4;

4. боковая стенка: V5-6;

5. задняя стенка: 2,3, avf.

По avr ИМ не смотрится, т.к. оно внутреннее.

Дополнительные отведения:

1. для поиска ИМ в базальных высоких отведениях передней стенки снимается грудное отведение на 1-2 ребра выше. 1отв (V1-6 – выше не одно ребро), 2отв (V1-6 – выше на два ребра);

2. для диагноза заднего ИМ – V7,8,9;

3. для заднебазального – отведение по Небу;

4. ИМ правого желудочка – появление высоких R в V1-2 (гипертрофия ПЖ).

Диагноз ИМ: 1- клиника, 2- лаборатория, 3- ЭКГ.

Лечение: 1- П/П 1сутки: а) обезболивание – наркотики или НЛА; б) госпитализация в кардиореанимацию; в) в первые 6ч эффективны тромболитики (фибринолизин, Стрептокиназа), антикоагулянты прямого типа действия (гепарин). После окончания курса гепарина на антикоагулянты прямого типа действия не переходят; г) профилактика аритмий: в/в лидокаин, либо глю+новокаин+инс; д) в условиях кардиореанимации в/в нитроглицерин;

3. ранняя активация и ЛФК. Для более быстрого развития коллатерального кровообращения. Препараты: а) нитраты; б) инг АПФ; в) б-АБ; г) антагонисты Са; д) после отмены гепарина пожизненно аспирин по ¼ 1раз; е) рибоксин (для укрепления сердечной мышцы); ж) СКЛ, группа инвалидности на 1год.

Гипертоническая болезнь.

- заболевание, основными проявлениями которого является повышение АД, возникающее от многих причин, но не связанное с первичным поражением органов и систем, а зависящее от функциональных состояний нервных рецепторов.

Прежде, чем ставить диагноз ГБ, необходимо отвергнуть симптоматические гипертонии:

1. почечная: а) паренхиматозная; б) реноваскулярная;

2. эндокринные: а) феохромоцитома – опухоль продуцирующая КХ. Характерны гипертонические кризы, после которых в моче – повышение КХ. В межприступный период АД в норме; б) болезнь Иценко-Кушинга – опухоль продуцирующая глюкокортикоиды; в) синдром Кона – опухоль, продуцирующая минералокортикоиды – альдостерон; г) диэнцефальный синдром (гипоталомический - подростковый, повышение АД, веса, сахара в крови, стрии);

3. нейрогенные: а) при очаговых повреждениях ГМ; б) ЦВБ.

Критерии АГ по ВОЗ:

Норма – меньше 140/90;

Пограничное – 140 – 160/90 – 95;

ГБ – выше 160/95.

Классификация ГБ:

1. по типу: а) злокачественная (быстро прогрессирующая); б) доброкачественна (медленно прогрессирующая);

2. по стадиям (только медленная): 1- повышение АД периодически нормализуется без лечения, нет поражения органов и систем; 2- повышение АД стабильное, снижение только на фоне лечения, есть поражение органов и систем; 3- присоединение осложнений;

3. по течению: а) кризовая; б) некризовая.

Этиология ГБ.

Факторы риска в порядке значимости:

1. стресс; 2- наследсьвенность и высокий вес; 3- профвредности – шум, вибрация, напряжение зрения, слуха; 4- повышенное употребление соли; 5- травмы черепа; 6- перестройка диэнцефальных структур; 7- курение и алкоголь.

Патогенез: 3 пути повышения АД:

1. гиперкинетический – тахикардия, приводящая к увеличению МОК, в основном повышение систолического АД;

2. гипокинетический путь – повышение ОПСС, в основном повышение диастолического АД;

3. эукинетический – задержка жидкости с повышением МОК, равномено растет систол и диаст АД.

Звенья патогенеза:

1. пусковой момент ГБ – гиперактивность н/ц регуляции АД под влиянием этиологических факторов, приводящая к корково-подкорковой дисрегуляции сосудодвигательного центра;

2. увеличение прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной области;

3. гиперреактивность САС;

4. повышение УО и МОК;

5. неадекватность сосудистого сопротивления;

При тахикардии сосуды суживаются. 1-5 механизмы присутствуют на 3 стадиях ГБ. Последующие механизмы только на 2 и 3, способствуя стабилизации повышенного АД (диаст);

6. спазм почечных артерий и ишемия почек;

7. стимуляция ЮГА и повышение ренина;

8. повышение АГТ2;

9. повышение альдостерона и АДГ;

10. задержка На и воды в организме – накопление На в сосудистой стенке – рост ОЦК;

11. стойкий спазм периферических сосудов;

12. снижение выработки депрессовых факторов, прежде всего ПГ.

Клиника ГБ.

1. быстро прогрессирующая (редко). Начало в молодом возрасте, летальный исход. АД стойко повышено – 220/130 с самого начала заболевания. Стадии отсутствуют, быстро развиваются тяжелые поражения ЦНС, энцефалопатия, судороги, поражения глазного дна - отек сетчатки и зрительного нерва, геморрагии, ХПН, быстро развиваются инсульты. Ренин резко повышен развивается псевдоопухолевый синдром – кахексия, слабость. Лечение не эффективно. Продолжительность жизни – 5 лет;

2. медленно прогрессирующая. Начинается чаще в среднем возрсте, течет волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Имеются стадии:

1-головная боль, сердцебиение, клюющие, ноющие боли, снижение умст работоспособности, носовые кровотечения. АД повышается редко. Проходит без лечения; 2- АД стабильно повышено, снижается только при лечении. Значительное повышение АД(диаст). Головные боли в затылочно-теменной области, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек, тошнота. Поражение органов и систем – ГМ, сердце, почки. Сердце: гипертрофия ЛЖ, увеличение СТ, смещение его влево, границы отн тупости влево, акцент 2 тона на аорте, на ЭКГ: R в V6 больше R в V4, глубокий S в V1 – 5,6, ST ниже изолинии, Т «-«. Ось сердца смещена влево, уменьшено ретрокардиальное пространство. ГМ: ангиоспастическая ретинопатия – вены становятся извитыми, сосуды расширены, синдром Гвиста – сужение артерий и уплотненные суженные артерии сдавливают расширенные вены. М.б. мелкие кровоизлияния на глазном дне; 3- АД стабильно высокое, уменьшающееся только при лечении или иногда в норме («обезглавленная» гипертонии). Развивается ИБС, НК, ЦВБ, на глазном дне гипертонический артериосклероз или синдром «серебряной проволоки» (артерии узкие и белые вследствие отложения солей Са). Увеличение печени, отеки, в крови повышение ХС, ЛП, ТГ. 1 тон ослаблен, ритм «галопа», систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митральный клапана). Осложнения: 1- сердечная астма, отек легких, ИМ; 2- инсульт, кровоизлияние в сетчатку с развитием слепоты (м.б. отслойка сетчатки); 3- первично-сморщенная почка – гипертонический нефроангиосклероз. Моча – гипоизостенурия, снижение плотности, гематурия, протеинурия. Кровь – азотемия – ХПН.

Предположение наличия ГБ:

1-начало в молодом или среднем возрасте; 2- наличие этиологических факторов; 3- преобладание сердечных осложнений над почечными; 4- инфаркты и инсульты в анамнезе; 5- гипертонические кризы; 6- психоэмоциональные провокации к повышению АД.

Для ГБ не характерно: 1- большая разница между АД(сист) и АД(диаст) (аортальная недостаточность); 2- разное АД на руках (митральный стеноз); 3- разное АД на ногах (каорктация аорты); 4- увеличение сахара, стрии; 5- гипокалиемия, анемия, лейкоцитурия, протеинурия, систолический шум около пупка.