Эндогенные антикоагулянты
|
Вещества |
Механизм действия |
|
| |
|
1.Первичные: а)простациклин б)гепарин 2.Вторичные: продукты фибринолиза |
Ингибируют процесс агрегации. |
|
| |
|
1.Первичные: гепарин 2.Вторичные: а) XIIa, IХa, VIIa. б) продукты фибринолиза. |
Ингибируют I стадию свертывания, обладая антитромбопластическим и антипротромбиназным действием. Содержатся в форменных элементах крови. |
|
| |
|
1.Первичные: а) гепарин б) гепарин + К фактор (антитромбин III) в) 2-Макроглобулин (антитромбин IV) 2)Вторичные: а) фибрин (антитромбин I). б) продукты фибринолиза |
Ингибируют II стадию свертывания, связывая тромбин. |
|
| |
|
1. Гепарин 2. Ингибитор самосборки фибрина 3. Плазмин |
Препятствуют образованию фибрина или вызывают его лизис.
|
|
| |
|
1.Первичные: гепарин |
Уменьшает скорость ретракции сгустка. |
|
6. Вещества, влияющие на фибринолиз
| |
|
1.Первичные: а)гепарин б)протеин С 2.Вторичные: пептиды |
Усиливает фибринолиз путем ингибирования ф ХIII, активируя плазминоген Активирует фибринолиз. Ускоряют фибринолиз. |
Между свертывающей и противосвертывающей системами существует так называемая обратная связь: активированные факторы свертывания крови запускают в действие противосвертывающие механизмы, к ним относятся, например, факторы свертывания IXа, Xа, XIIа, фибрин. Особенно сильным стимулятором антисвертывающей системы является тромбин. Появление его в крови способствует выбросу тучными клетками гепарина. Гепарин образует комплексы с тромбином и фибриногеном, выключая их из реакции свертывания.
Экзогенные антикоагулянты
|
Вещества |
Механизм действия |
|
1. Гирудин (вещество, секретируемое медицинскими пиявками). |
1. Ингибирует III стадию свертывания, блокируя тромбин. |
|
2. Лимоннокислый натрий, щавелевокислый натрий. |
2. Ингибируют все стадии, связывая ионы кальция. |
|
3. Производные кумарина. |
3. Уменьшают синтез протромбина 6, фибриногена и других факторов свертывания. |
Циркулирующая кровь имеет все факторы, необходимые для образования тромба, однако в естественных условиях она остается жидкой. Это объясняется рядом причин.
1.Гладкая поверхность эндотелия сосудов предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.
2.Тонкий слой растворенного фибрина покрывает стенку сосуда и адсорбирует активные факторы свертывания.
3.Отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов отталкивает клетки крови от сосудистых стенок.
4.Большая скорость кровотока препятствует созданию высокой концентрации факторов гемокоагуляции в одном месте.
5.Кровь содержит естественные антикоагулянты.
Сосудистая стенка
XII
XIIa
Продукция апопротеина
III,
деструкция эндотелия (фактор III)
ТАП, урокиназа и
другие
активаторы
плазминогена
Гиперкоагуляция
II
IIa
Плазминоген
Плазмин
Усиление
фибринолиза
Внутрисосудистое
свертывание крови, потребление
тромбоцитов, факторов I,V,VIII,XIII,
выброс гепарина
и антитромбина
III
ПДФ
Прекалликреин
Калликреин
+ ВМК
Плазмин
Плазминоген
Усиление
фибринолиза
Внутрисосудистое
свертывание крови, потребление
тромбоцитов,
факторов I,V,VIII,XIII,
выброс гепарина и антитромбина
III
ПДФ
Вторичная г и
п е р к о а г у л я
ц
и я
П
р и м е ч а н и е : Для упрощения опущены
промежуточные этапы образования
тромбина. ТАП - тканевый активатор
плазминогена. ПДФ - продукт дградации
фибриногена и фибрина. ВМК -
высокомолекулярный кининоген.
Для диагностики различных состояния крови применяют тромбоэластографию (ТЭГ).