Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Конспекты леции НФ (1семестр).doc
Скачиваний:
143
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
463.87 Кб
Скачать

Лекция 12 Артериальное давление и его регуляция

Артериальное давление – основной параметр гемодинамики.

Систолическое и диастолическое давление.

  1. Где измеряем?

  2. Систолическое и диастолическое давление.

  3. Почему диастолическое не равно 0?

  4. Нормальные величины:

Систолическое – 110-125

Диастолическое 60 – 85 мм рт. ст.

Пульсовое-40 мм рт.ст.

Среднее АД-100 мм рт.ст

Основной функцией артерий является создание постоянного напора, под которым кровь движется по капиллярам. Уровень кровяного давления (обычно выражаемый в миллиметрах ртутного столба) определяется совокупностью ряда таких факторов, как: нагнетающая сила сердца,

  • периферическое сопротивление сосудов,

  • объем крови.

  • Однако главным из них является работа сердца.

Нагнетающая сила сердца. При каждой систоле и диастоле кровяное давление в артериях колеблется. Его подъем вследствие систолы желудочков характеризует систолическое (максимальное), давление

Спад давления во время диастолы соответствует диастолическому (минимальному) давлению.

Его величина зависит главным образом от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений.

Разность между систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуду колебаний, называют пульсовым давлением.

Пульсовое давление пропорционально объему крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.

В мелких артериях пульсовое давление снижается, а в артериолах и капиллярах оно постоянно.

Повышение артериального давления по сравнению с определенными для данного организма величинами называют артериальной гипертензией, снижение — артериальной гипотензией.

Периферическое сопротивление сосудистого русла большого круга кровообращения.

  • Сопротивление зависит в основном от диаметра прекапиллярных сосудов (резистивные сосуды), которые имеют толстые гладкомышечные стенки и способны легко изменять свой просвет.

  • Уменьшение просвета приводит к задержке крови в артериях и, соответственно, к повышению систолического и диастолического давления, ухудшению местного кровообращения питаемой сосудом области.

  • При расширении просвета артериол направленность реакции противоположна.

Количество циркулирующей в сосудах крови и ее вязкость

  • Обильные кровопотери приводят к снижению кровяного давления, напротив, переливание больших количеств крови повышает артериальное давление.

  • Артериальное давление зависит и от притока венозной крови к сердцу,

  • Приток крови в сердце усиливает систолическое сокращение и, следовательно, увеличивает ее отток в сосуды.

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены.

В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным.

Физиологические свойства гладких мышц.

  1. Обладают автоматизмом

  2. Имеют пластический тонус

  3. Имеют медленную деполяризацию и длительный период абсолютной рефрактерности

  4. Сокращаются в ответ на растяжение

  5. Способны к длительным тоническим сокращениям

  6. Обладают высокой чувствительностью к химическим, фармакологическим, эндогенным и экзогенным биологически активным веществам

  7. В значительной степени управляемы лекарственными средствами.

Базальный тонус складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами коллагеновых волокон.

Миогенный тонус Гладкие мышцы сосудов, обладают автоматизмом,

способны к длительным тоническим сокращениям,

Импульс возбуждения легко распространяется благодаря нексусам

Местные механизмы — необходимое звено регуляции кровообращения, хотя и недостаточное для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения кровообращения.

Последнее достигается благодаря координации местных саморегуляторных механизмов и центральной нейрогуморальной регуляции.

Нейрогуморальная регуляция системного кровообращения

  • Регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

  • Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами.

К. Бернар поставил специальные опыты на ухе кролика.

После перерезки симпатического нерва на шее кролика через 1—2 мин он наблюдал значительное расширение сосудов ушной раковины что проявлялось в покраснении кожи уха и повышении ее температуры.

При раздражении периферического конца этого перерезанного нерва кожа, покрасневшая после перерезки симпатических волокон, становилась бледной и холодной на ощупь.

Это происходит в результате сужения просвета сосудов уха.

Чувствительное звено

Рецепторы сосудов — ангиоцепторы — по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Наибольшие скопления ангиорецепторов находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления.

Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст.,

Максимальный — 200 мм рт. ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Аортальная рефлексогенная зона.

Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты, что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов, следующих по эфферентным волокнам к гладким мышцам стенок сосудов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений. Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии является понижение общего артериального давления.

При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического.

Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления.

Т.О. поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.

Область каротидного синуса.

Эта область — место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона.

Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокардиальный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений.

Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления

Синокаротидная зона, подобно артериальной, может быть и депрессорной, и прессорной.

В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки.

Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление.

Сосуды легочного круга кровообращения

Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких.

Собственные и сопряженные рефлексы

Если изменения давления в каротидных синусах влекут изменение только в системе кровообращения это будет собственный рефлекс кровообращения.

При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно—сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс.

Центральное звено.

Сосудодвигательный центр. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны.

Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса.

Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синерго—антагонистический характер. Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Влияния самого сосудодвигательного центра осуществляются:

  • через спинной мозг,

  • ядра черепных нервов (VII, IX и Х пар), периферические образования автономной нервной системы.

Эндокринная регуляция

Главную роль в эндокринной регуляции сосудистого русла играют гормоны— мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин, как и норадреналин, выделяющийся в постганглионарных симпатических окончаниях, иннервирующих кровеносные сосуды, активирует аденилатциклазу, которая находится на внешней мембране мышечных клеток. Через образовавшийся 3,5—АМФ он вызывает сужение сосудов.Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — α и β,. Взаимодействие медиатора с α—адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с (β—рецептором — к расслаблению.

Определение величины кровяного давления. Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путем, применяемым в эксперименте на животных, и косвенным (бескровным), используемым для измерения давления у человека.

Центральное венозное давление, возврат крови к сердцу.

Кинетическая энергия систолы.

Присасывающее действие грудной клетки и сердца.

Тонус сосудистой мышечной стенки.

Сокращения скелетной мускулатуры -периферический мышечный насос

Венозные клапаны, препятствующие обратному току крови.