
- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Лекция 1. Вводная.
- •Методы физиологических исследований
- •Рефлексы и рефлекторные дуги
- •Рецепторы
- •Рецептивные поля
- •Синапсы, синаптические медиаторы
- •Лекция 3 Процессы возбуждения в биологических системах
- •Проведение возбуждения в электрических и химических синапсах Проведение возбуждения в синапсе
- •Синапсы, их виды, строение, роль в регуляции физиологических функций, медиаторы
- •Требования к молекулярным свойствам медиаторов
- •Основные медиаторы
- •Основная последовательность явлений:
- •Медиаторы.
- •Центры регуляции висцеральных функций Спинальные центры
- •Стволовые центры
- •Гипоталамические центры
- •Общие свойства нервных центров
- •Свойства нервных центров (итог)
- •Лекция 6
- •Свойства актина
- •Особенности нервно-мышечного синапса
- •Регуляторные белки
- •Последовательность событий при сокращении.
- •Виды и режимы мышечного сокращения
- •Стенки сердца
- •Механические характеристики сердечной мышцы
- •Сердечный цикл
- •Лекция 8
- •Градиент скорости распространения импульса
- •Сокращение
- •Механизмы электро-механического сопряжения
- •Лекция 9 Электрические процессы в сердце (продолжение) Регуляция
- •Лекция 10 Основы электрокардиографии
- •Лекция 11 Гемодинамика
- •Лекция 12 Артериальное давление и его регуляция
- •Лекция 13 Микроциркуляция, транскапиллярный обмен
- •Строение капилляров
- •Строение капилляров
- •Функция капилляров
- •Плотность капилляров в тканях (капилляр/мм3)
- •Микроциркуляторная единица
- •Капиллярный кровоток и его особенности
- •Сопротивление току крови при последовательном и последовательном соединении сосудов
- •Обменные процессы в капилляре, транскапиллярный обмен
- •Три процесса переноса:
- •Эндоэкология, Эндоэкологическая медицина
- •Эндоэкологическая реабилитация
- •Лимфодренаж и лимфосорбция, применение в клинической практике
- •Регуляция капиллярного кровотока
- •Миогенная ауторегуляция
- •Центральное венозное давление, возврат крови к сердцу
- •Возврат крови к сердцу
- •Лекция 15 Кратковременные и долговременные механизмы регуляции ад и системной гемодинамики
- •Нейрорефлекторные механизмы
- •Механизмы среднесрочной и долгосрочной регуляции
- •Почечная регуляция объема жидкости
- •Системная гемодинамика: Антидиуретический гормон (вазопрессин)
- •Гемодинамика системная: действие альдостерона
- •Вышележащие отделы регуляции величины ад и системной гемодинамики
- •Лекция 16 Физиология органов дыхания
- •Эволюция дыхания
- •Структурно-функциональные особенности органов дыхания
- •Кровоснабжение
- •Капилляры
- •Дыхание
- •Внешнее дыхание
- •Легочная вентиляция
- •Коэффициент вентиляции альвеол
- •Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство
- •Варианты альвеолярной вентиляции
- •Кислородная емкость крови
- •Регулируемые параметры
- •Центральное звено (Дыхательный центр)
- •Современная трактовка понятия «дыхательный центр»
- •Функции дыхательного центра
- •Локализация дыхательного центра и функциональные свойства дыхательных нейронов
- •Характеристика дыхательных нейронов
- •Мотонейроны сегментов спинного мозга, индуцирующие дыхательные мышцы.
- •Рефлекторная регуляция дыхания
- •Лекция 19 Регуляция дыхания (продолжение) Гуморальная регуляция дыхания
- •Хеморецепторы
- •Реакция дыхания на синхронное изменение содержания со2 и рН
- •Дыхательный цикл, регуляция дыхания
- •Регуляция просвета бронхов
- •Не дыхательная функция легких
- •Патологические типы дыхания
Лекция 12 Артериальное давление и его регуляция
Артериальное давление – основной параметр гемодинамики.
Систолическое и диастолическое давление.
Где измеряем?
Систолическое и диастолическое давление.
Почему диастолическое не равно 0?
Нормальные величины:
Систолическое – 110-125
Диастолическое 60 – 85 мм рт. ст.
Пульсовое-40 мм рт.ст.
Среднее АД-100 мм рт.ст
Основной функцией артерий является создание постоянного напора, под которым кровь движется по капиллярам. Уровень кровяного давления (обычно выражаемый в миллиметрах ртутного столба) определяется совокупностью ряда таких факторов, как: нагнетающая сила сердца,
периферическое сопротивление сосудов,
объем крови.
Однако главным из них является работа сердца.
Нагнетающая сила сердца. При каждой систоле и диастоле кровяное давление в артериях колеблется. Его подъем вследствие систолы желудочков характеризует систолическое (максимальное), давление
Спад давления во время диастолы соответствует диастолическому (минимальному) давлению.
Его величина зависит главным образом от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений.
Разность между систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуду колебаний, называют пульсовым давлением.
Пульсовое давление пропорционально объему крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.
В мелких артериях пульсовое давление снижается, а в артериолах и капиллярах оно постоянно.
Повышение артериального давления по сравнению с определенными для данного организма величинами называют артериальной гипертензией, снижение — артериальной гипотензией.
Периферическое сопротивление сосудистого русла большого круга кровообращения.
Сопротивление зависит в основном от диаметра прекапиллярных сосудов (резистивные сосуды), которые имеют толстые гладкомышечные стенки и способны легко изменять свой просвет.
Уменьшение просвета приводит к задержке крови в артериях и, соответственно, к повышению систолического и диастолического давления, ухудшению местного кровообращения питаемой сосудом области.
При расширении просвета артериол направленность реакции противоположна.
Количество циркулирующей в сосудах крови и ее вязкость
Обильные кровопотери приводят к снижению кровяного давления, напротив, переливание больших количеств крови повышает артериальное давление.
Артериальное давление зависит и от притока венозной крови к сердцу,
Приток крови в сердце усиливает систолическое сокращение и, следовательно, увеличивает ее отток в сосуды.
Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены.
В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.
Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным.
Физиологические свойства гладких мышц.
Обладают автоматизмом
Имеют пластический тонус
Имеют медленную деполяризацию и длительный период абсолютной рефрактерности
Сокращаются в ответ на растяжение
Способны к длительным тоническим сокращениям
Обладают высокой чувствительностью к химическим, фармакологическим, эндогенным и экзогенным биологически активным веществам
В значительной степени управляемы лекарственными средствами.
Базальный тонус складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами коллагеновых волокон.
Миогенный тонус Гладкие мышцы сосудов, обладают автоматизмом,
способны к длительным тоническим сокращениям,
Импульс возбуждения легко распространяется благодаря нексусам
Местные механизмы — необходимое звено регуляции кровообращения, хотя и недостаточное для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения кровообращения.
Последнее достигается благодаря координации местных саморегуляторных механизмов и центральной нейрогуморальной регуляции.
Нейрогуморальная регуляция системного кровообращения
Регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.
Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами.
К. Бернар поставил специальные опыты на ухе кролика.
После перерезки симпатического нерва на шее кролика через 1—2 мин он наблюдал значительное расширение сосудов ушной раковины что проявлялось в покраснении кожи уха и повышении ее температуры.
При раздражении периферического конца этого перерезанного нерва кожа, покрасневшая после перерезки симпатических волокон, становилась бледной и холодной на ощупь.
Это происходит в результате сужения просвета сосудов уха.
Чувствительное звено
Рецепторы сосудов — ангиоцепторы — по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови.
Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.
Наибольшие скопления ангиорецепторов находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.
В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления.
Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст.,
Максимальный — 200 мм рт. ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.
Аортальная рефлексогенная зона.
Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты, что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов, следующих по эфферентным волокнам к гладким мышцам стенок сосудов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений. Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии является понижение общего артериального давления.
При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического.
Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления.
Т.О. поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.
Область каротидного синуса.
Эта область — место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона.
Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокардиальный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений.
Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления
Синокаротидная зона, подобно артериальной, может быть и депрессорной, и прессорной.
В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки.
Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление.
Сосуды легочного круга кровообращения
Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких.
Собственные и сопряженные рефлексы
Если изменения давления в каротидных синусах влекут изменение только в системе кровообращения это будет собственный рефлекс кровообращения.
При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно—сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс.
Центральное звено.
Сосудодвигательный центр. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.
Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны.
Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса.
Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синерго—антагонистический характер. Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.
Влияния самого сосудодвигательного центра осуществляются:
через спинной мозг,
ядра черепных нервов (VII, IX и Х пар), периферические образования автономной нервной системы.
Эндокринная регуляция
Главную роль в эндокринной регуляции сосудистого русла играют гормоны— мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.
Адреналин, как и норадреналин, выделяющийся в постганглионарных симпатических окончаниях, иннервирующих кровеносные сосуды, активирует аденилатциклазу, которая находится на внешней мембране мышечных клеток. Через образовавшийся 3,5—АМФ он вызывает сужение сосудов.Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — α и β,. Взаимодействие медиатора с α—адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с (β—рецептором — к расслаблению.
Определение величины кровяного давления. Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путем, применяемым в эксперименте на животных, и косвенным (бескровным), используемым для измерения давления у человека.
Центральное венозное давление, возврат крови к сердцу.
Кинетическая энергия систолы.
Присасывающее действие грудной клетки и сердца.
Тонус сосудистой мышечной стенки.
Сокращения скелетной мускулатуры -периферический мышечный насос
Венозные клапаны, препятствующие обратному току крови.