Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
kollokvium_-_fiziologia_krovi.doc
Скачиваний:
93
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
180.74 Кб
Скачать

4.Противосвертывающая система крови, виды антикоагулянтов, механизм их действия. Особенности противосвертывающей системы крови у детей.

Противосвертывающая система крови: Не только при заболеваниях, но и в здоровом организме существует угроза внутрисосудистого тромбообразования. Однако кровь остается жидкой, так как существует сложный физиологический механизм, обуславливающий резистивность организма против внутрисосудистого свертывания и тромбообразования. Это противосвертывающая система, основу действия которой составляют химические ферментативные реакции между факторами свертывающей и пртивосвертывающей систем. Вещества, препятствующие свертыванию крови, называются антикоагулянтами. Естественные антикоагулянты вырабатываются и содержатся в организме. Они бывают прямого и непрямого действия. К антикоагулянтам прямого действия относится, например, гепарин (образуется в печени). Гепарин препятствует действию тромбина на фибриноген и угнетает активность — инактивирует целый ряд других факторов свертывающей системы. Антикоагулянты непрямого действия угнетают образование активных факторов свертывания. Работа свертывающей и противосвертывающей систем, их взаимодействие в организме находятся под контролем центральной нервной системы.

Билет 7 1. Правила переливания крови. Объясните необходимость проведения пробы на индивидуальную совместимость.

Правила переливания крови:

1. Определить группу крови по системе АВО и резус у реципиента и донора вне зависимости от того, определялись ли она раньше или нет.

2. Определение группы крови проводится только врачом, переливающим кровь. На это отводится 30мин.

3.Для определения группы крови используют сыворотку двух серий (или цоликлон), содержащую моноклональные антитела эритроцитов. 4.Обязательно проводится прямая проба на индивидуальную совместимость для исключения сенсибилизации к антигенам других групп. Она выполняется in vitro, берутся плазма реципиента и кровь донора, смешиваются, и определяется наличие или отсутствие агглютинации.

5.Обязательно проводится проба на биологическую совместимость: реципиенту переливают 10-15мл крови в течении трех минут, затем еще два раза вливают по 10-15мл крови с интервалом в 3мин. Если реакция отсутствует, переливают оставшуюся кровь.

2.Кислотно-щелочное равновесие (рН крови), основные механизмы его регуляции. Особенности рН плазмы крови у детей.

Кислотно-щелочное равновесие, кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное состояние, совокупность физико-химических и физиологических процессов, обусловливающих относительное постоянство водородного показателя (pH) внутренней среды организма. В норме pH крови человека поддерживается в пределах 7,35—7,47, несмотря на поступление в кровь кислых и основных продуктов обмена веществ. Постоянство pH внутренней среды организма — необходимое условие нормального течения жизненных процессов. Значения pH крови, выходящие за указанные пределы, свидетельствуют о существенных нарушениях в организме, а значения ниже 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью. В регуляции постоянства pH крови принимают участие буферные системы крови и многие физиологические системы организма. Механизм сохранения кислотно – щелочного равновесия буферными системами можно пояснить на примере действия бикарбонатного буфера. Если в кровь поступает сильная кислота, например соляная, то она реагирует с бикарбонатом; при этом образуется слабая угольная кислота, почти не меняющая pH среды (NaHCO3 + HCl = NaCI + H2CO3). При поступлении в кровь сильного основания оно, реагируя с угольной кислотой, образует бикарбонат, не изменяющий заметно рН крови. По мере накопления угольной кислоты или бикарбонатов емкость бикарбонатного буфера должна была бы быстро истощиться, но этого не происходит вследствие действия физиологических систем (например, дыхательной системы, выделительной и др.), восстанавливающих ёмкость бикарбонатного буфера. Так, при накоплении угольной кислоты последняя удаляется через лёгкие, избыток же бикарбоната выводится через почки. Сдвиг pH крови в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную — алкалозом. pH большинства тканевых жидкостей организма поддерживается на уровне 7,1—7,4.

4.Фибринолиз, его механизмы, фазы, значение. Система фибринолиза - антипод системы свертывания крови. Она обеспечивает растворение фибриновых нитей, в результате чего в сосудах восстанавливается нормальный кровоток.

Она имеет строение, аналогичное системе свертывания крови: компоненты системы фибринолиза., находящиеся в периферической крови; органы, продуцирующие и утилизирующие компоненты системы фибринолиза; органы, разрушающие компоненты системы фибринолиза; механизмы регуляции.

Система фибринолиза в норме оказывает строго локальное действие, т. к. компоненты ее адсорбируются на фибриновых нитях под действием фибринолиза нити растворяются, в процессе гидролиза образуются вещества, растворимые в плазме - продукты деградации фибрина (ПДФ) - они выполняют функцию вторичных антикоагулянтов, а затем выводятся из организма.

Значение системы фибринолиза: Растворяет нити фибрина, обеспечивая реканализацию сосудов. Поддерживает кровь в жидком состоянии.

Компоненты системы фибринолиза: плазмин (фибринолизин); активаторы фибринолиза; ингибиторы фибринолиза.

Плазмин - вырабатывается в неактивном состоянии в виде плазминогена. По своей природе это белок глобулиной фракции, вырабатывается в печени. Много его в сосудистой стенке. В гранулоцитах, эндофилах, легких, матке, предстательной и щитовидной железах.

В активном состоиянии плазмин адсорбируется на фибриновых нитях и действует как протеолитический фермент. В больших количествах плазмин может мутировать и фибриноген, образуя продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), которые тоже являются вторичными антикоагулянтами.

При повышении количества плазмина, уменьшается количество фибриногена, возникает гипо- или афибринолитическое кровотечение.

Активаторы фибринолиза - превращают плазминоген в плазмин. Делятся на плазменные и тканевые.

Плазменные активаторы включают 3 группы веществ: различные фосфатазы плазмы крови - они находятся в активном состоянии - это активные (прямые) активаторы (физиологические). Кроме того, трипсин: вырабатывается в поджелудочное железе, попадает в 12-перстную кишку, там всасывается в кровь. В норме трипсин находится в крови в виде следов. При поражении поджелудочной железы концентрация трипсина в крови резко возрастает. Он полностью расщепляет плазминоген, что приводит к резкому снижению фибринолитической активности.

Активность урокиназы - она вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек. Встречается в моче, поэтому моча может обладать слабой фибринолитической активностью.

Активаторы бактериального происхождения - стрепто- и стафиллокиназы.

Непрямые активаторы - находятся в плазме в неактивном состоянии, для их активации нужны белки лизокиназы: тканевые мукокиназы - активируются при травме тканей; плазменные лизокиназы - самый важный XII фактор свертывания крови.

Тканевые активаторы - находятся в тканях.

Их особенности:

тесно связаны с клеточной структурой и освобождаются лишь при повреждении ткани;

всегда находятся в активном состоянии;

сильное, но ограниченное действие.

Ингибиторы делятся на:

ингибиторы, препятствующие превращению плазминогена в плазмин;

препятствующие действию активного плазмина.

Сейчас существуют искусственные ингибиторы, которые используются для борьбы с кровотечениями: Е-аминокапроновая кислота, контрикал, трасилол.

Фазы ферментативного фибринолиза

Фазы ферментативного фибринолиза:

I фаза: активация неактивных активаторов. При травме ткани освобождаются тканевые лизокиназы, при контакте с поврежденными сосудами активируются плазменные лизокиназы (XII плазменный фактор), т. е. происходит активация активаторов.

II фаза: активация плазмиогена. Под действием активаторов от плазминогена отщепляется тормозная группа и он становится активным.

III фаза: плазмин расщепляет фибриновые нити до ПДФ. Если участвуют уже активные активаторы (прямые) - фибринолиз протекает в 2 фазы.

Билет 8 1.Резус-иммунизация, ее виды, последствия. Резус-иммунизация. Различают два вида резус-иммунизации: 1. Трансплацентарная иммунизация. Если у женщины с Rh+-кровью, то эритроциты плода в некоторых случаях (воспалительные процессы, многоплодная беременность, физическая работа) могут проникать в кровь матери. Резус-антиген проявляется в эритроцитах эмбриона с трех-четырех месяцев жизни. Поскольку антигенов системы резус в крови матери нет, антигены плода, расположенные на его эритроцитах, являются чужеродными и вызывают в организме матери выработку антител (агглютининов) к антигенам сстемы резус. Антирезус-антитела в силу своих малых размеров свободно проникают в организм плода, вступают в реакцию с антигенами эритроцитов плода и агглютинируют их. В результате у плода развивается гемолитическая желтуха. 2. Трансфузная иммунизация возможна при переливании крови донора с резкс-положительной кровью реципиенту с резус-отрицательной кровью. При этом в крови реципиента образуются антирезус-антитела – агглютинины. Иммунологический конфликт произойдет лишь при повторном переливании крови, так как на образование антител уходит не менее недели. В повседневной практике переливают одногруппную кровь и только по жизненным показаниям, в остальных случаях рекомендуются препараты крови и кровезаменяющие жидкости.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]