4.3. Факторы риска болезней сердечно-сосудистой системы.

Выявленные в процессе беременности изменения сердечного ритма показывают, что у нормально развивающегося плода имеется, по крайней мере, два хорошо выраженных критических периода, в которые происходит перестройка механизмов, регулирующих его сердечную деятельность. Первый такой период приходится на сроки 25-28 недель, второй - на 36-37 недель беременности. Они характеризуются высокой чувствительностью спектра сердечного ритма; действие факторов риска в критические периоды развития представляют собой особую опасность.

Стресс. Хроническая гипоксия плода встречается в практике часто и во многом определяет течение и исход беременности. Она развивается при различных состояниях и заболеваниях беременной женщины, причем реакция плода в этих случаях однотипна. Наиболее вероятно развитие таких реакций в общем для беременной женщины и плода органе - плаценте. Причиной гипоксии могут быть: пороки сердца с расстройством кровообращения I степени, ожирение II-III ст., гипертоническая болезнь с частичной отслойкой нормально расположенной плаценты.

При исследовании плаценты в ворсинках хориона при гипоксии обнаружены нарушения микроциркуляции.

Совокупность обнаруженных альтераций указывает на снижение оксигенации плода, то есть развивается весьма опасная для плода хроническая гипоксия. Таким образом, полученные результаты позволяют сделать вывод, что напряжение компенсаторных механизмов кровообращения плода, выявленное у обследованных женщин, является результатом снижения оксигенации крови плода, обусловленной изменениями в плаценте.

Роды. Рождение является одним из сильных стрессов в жизни человека. На организм плода в родах и новорожденного после рождения начинает действовать огромное количество внешних раздражителей. Во время родов нарушается плацентарный газообмен, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии плода. К моменту рождения, когда плоду предстоит перейти к механизмам внешнего газообмена, повышается чувствительность хеморецепторов. Все это приводит к тому, что новорожденный делает первый вдох, сопровождающийся значительными изменениями в системе кровообращения.

На ранних этапах родового стресса происходит оперативная перестройка его регуляторных систем со сдвигом активности вегетативного баланса в сторону симпатических влияний.

По мере прогрессирования родовой деятельности имеет место постепенное смещение вегетативного равновесия в сторону парасимпатического отдела. К моменту окончания периода открытия у здоровых плодов стабилизируются показатели спектра сердечного ритма, что свидетельствует об установлении оптимального вегетативного равновесия, и, следовательно, - удовлетворительной адаптации плода к родовому стрессу.

С началом родов возникает экстренная оперативная перестройка ритмообразующей функции синоатриального узла сердца плода под действием адренэргических механизмов. Эту реакцию плода трактуют как кратковременную адаптацию к родовому стрессу. Хотя симпатикотония является универсальной реакцией организма на стресс, длительное функционирование регуляторных систем плода в возмущенном состоянии, характерном для стадии тревоги, может привести к их истощению. Симпатикотонический тип адаптации может носить лишь кратковременный характер.

В дальнейшем биологически целесообразная кратковременная адаптация, направленная на мобилизацию энергоресурсов, должна перейти к механизмам долговременной адаптации.

На начальных этапах родового акта реакция регуляторных систем плода на умеренное повышение маточной активности значительно сильнее, чем в потужном периоде при максимальных значениях интенсивности схватки. В процессе родов формируется как бы парадоксальная ситуация: на ухудшающиеся условия жизнедеятельности, а именно - прогрессирующее нарушение плацентарного газообмена, нарастание гипоксии и гиперкапнии плод реагирует незначительными колебаниями основных параметров, находящихся в рамках физиологических значений гомеостатического регулирования. Таким образом, при неосложненном течении родового акта к началу потужного периода плод вполне адаптирован к родовому стрессу и готов к внеутробному существованию.

Благодаря перестройке механизмов регуляции ритма сердца плода в интранатальном периоде, происходит постепенный его выход из-под контроля функциональной системы "мать-плацента-плод". В процессе прогрессивного ухудшения маточно-плацентарного кровообращения плод вынужден прибегать к собственным адаптационным реакциям по поддержанию гомеостаза, что и определяет удовлетворительную его адаптацию к внеутробному существованию.

Психоэмоциональный стресс. Ментальный стресс через симпато-адреналовую и ренин-ангиотензиновую системы вовлекает в ответную реакцию разные звенья кровообращения: происходит увеличение ЧСС, сердечного выброса и ОПСС, а повышенный выброс адреналина с последующим повышением содержания глюкозы в крови является условием, обеспечивающим энергетическим субстратом мозг и сердце. АД при этом может круто прирастать.

Указанные изменения в начале носят преходящий, транзиторный характер и легко устраняются, если субъект выходит из состояния стресса. Однако при длительных, особенно непрерывных, конфликтных ситуациях возникает суммация изменений, что приводит к выраженной поломке механизмов саморегуляции кровообращения, в результате чего измененные физиологические функции начинают проявляться и вне конфликтной ситуации, становясь стойкими и часто уже необратимыми. Следовательно, чем раньше вмешаться в динамику формирования психосоматических расстройств при эмоциональном стрессе, тем более эффективны будут антистрессорные мероприятия. При проведении последних надо иметь в виду, что социальная изоляция или отсутствие социальной поддержки ассоциируется с увеличением смертности, особенно среди мужчин, в основном, от сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклероз. Существуют три основных источника холестерина в крови. Один из них связан с избыточным питанием: потребление пищи с высоким содержанием насыщенных жиров (жиров животного происхождения) приводит к увеличению уровня холестерина в крови. Цельное молоко, сливки, сливочное масло, сыры с высоким содержанием жира, красное мясо - пища, особенно богатая насыщенными жирами, дает 20% общего количества холестерина в крови. Эта часть холестерина синтезируется в клетках печени и накапливается в организме в результате переедания и недостатка физических нагрузок.

Вторым источником холестерина в крови является наш собственный организм. Эндогенное образование холестерина клетками организма составляет 70% его количество в крови. Все клетки организма участвуют в образовании жиров, но большая их часть образуется в печени.

Третья причина повышенного содержания холестерина в крови - нарушение нормального функционирования механизма переноса жиров. Когда организм функционирует нормально, жиры попадают в кровь и переносятся ею от одной ткани к другой или удаляются из организма. В некоторых случаях по не вполне понятным причинам ткань не получает жиры, в результате они аккумулируются в кровеносной системе, приводя к склерозированию сосудов.

Холестерин переносится током крови в составе белково-липидных комплексов, называемых липопротеидами. чем больше белка в липопротеиде, тем выше его плотность. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) состоят из липидов приблизительно на 55%, а липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) - на 99%. Липопротеиды низкой плотности называют атерогенными, так как их повышенный уровень в плазме крови способствует развитию атеросклероза.

Если холестерин переносится в крови молекулами липопротеидов с низкой плотностью, то он может попадать в клетки артериальной стенки. ЛПНП - холестерин способен на большом протяжении покрывать с внутренней стороны стенки кровеносных сосудов, как бы блокируя их. Это может привести к воспалению артерий в конечностях, стенокардии или тромбозу и другим нарушениям кровообращения. Другие липопротеиды удаляют избыток холестерина из тканей организма, в том числе и из стенок артерий, танспортируя его в печень и способствуя удалению из организма; это липопротеиды высокой плотности. Их еще называют антиатерогенными, так как они препятствуют развитию атеросклероза. Неблагоприятное соотношение между содержанием атерогенных и антиатерогенных фракций влияет на развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

Уровень ЛПНП у человека не должен превосходить 130 мг%. Чем выше уровень ЛПНП в крови, тем выше риск ИБС. Однако слишком низкий уровень ЛПВП в крови может привести к таким же последствиям в организме, что и слишком высокий уровень ЛПНП. Чем больше в крови ЛПВП, тем сильнее эти соединения могут противодействовать эффектам ЛПНП-холестерина. Если ЛПВП в крови мало (ниже35 мг%), риск сердечного приступа велик даже в том случае, если общий уровень холестерина у человека не превосходит опасных значений (менее 200 мг в 100 мл крови).

О риске ИБС судят по соотношению общего холестерина и ЛПВП. Так, если общий уровень холестерина у человека составляет 200 мг%, а ЛПВП - 50%, это соотношение равно 4. У людей же с риском ИБС это соотношение обычно составляет 4,5 и выше.

Согласно современным стандартам, общее содержание холестерина должно быть ниже или равно 2 граммам на литр крови; уровень ЛПНП должен быть ниже 1,3 г/л, а уровень ЛПВП - выше 0,45 г/л у мужчин и 0,55 г/л - у женщин. Если уровень общего холестерина составляет 2,2 г/л, то риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается вдвое. Избыточный вес, сидячий образ жизни и курение - дополнительные факторы риска, увеличивающие уровень холестерина в организме.

Выделяют 3 группы причин возникновения повышенного содержания липидов в крови: 1)генетические; 2) вторичные причины, как следствие сахарного диабета, гипотиреоза, почечной недостаточности; 3) особенности питания (употребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина).

Мужчины болеют ИБС чаще и заболевание у них развивается в более молодом возрасте, чем у женщин. Риск заболеть ИБС увеличивается с возрастом и как у мужчин, так и у женщин. Лица, чьи ближайшие родственники страдали в молодом возрасте ИБС (особенно, если они перенесли инфаркт миокарда в возрасте до 50 лет), имеют неблагоприятную наследственность и повышенный риск заболевания ИБС.

Пол и возраст являются факторами риска и по отношению к функции эндотелия. Так, показатели дилатации артерии у людей без факторов риска атеросклероза в ответ на увеличение кровотока остаются относительно стабильными у мужчин до 40 лет, затем снижаются приблизительно на 0,2% в год, у женщин после 50 лет - на 0,49% в год.

У молодых мужчин и женщин без факторов риска атеросклероза показатели реакции сосудистого тонуса в ответ на увеличение кровотока достоверно различаются: увеличение диаметра сосуда значимо выше у женщин.

Исследования посвященные изучению развития атеросклероза у женщин в постменопаузальном периоде показали, что функция эндотелия у женщин до 49 лет "ухудшается" сооответственно возрасту (расширение периферических артерий в ответ на введение ацетилхолина снижается на 0,5% за год), после 49 лет отмечено резкое снижение вазодилатации на ацетилхолин (2,1% за год), после 60 лет эти показатели между мужчинами и женщинами достоверно не различаются.

Среди факторов риска, которые можно изменить, наибольшую роль играют гиперхолестеринемия, курение и артериальная гипертония.

Найдена достоверная обратная корреляция между сосудодвигательной реакцией и уровнем ЛПНП, повышенное содержание которого в крови считается фактором риска атеросклероза. У испытуемых с нормальными или минимально измененными коронарными артериями повышенный уровень липопротеина является независимым предиктором измененной реакции сосудистого тонуса на введение ацетилхолина и холодовой тест.

Для снижения в популяции уровня холестерина в крови существует два пути: соответствующая диета и лекарственная терапия. При использовании диеты с низким содержанием жира (28% от общей калорийности) за 6-7,5 лет достигается снижение уровня холестерина в сыворотке на 13%, уровня триглицеридов на 20%, что ассоциироуется со снижением частоты инфарктов миокарда на 47%.

У многих людей в крови обнаруживается нежелательно высокая концентрация двух типов жиров: холестерина и насыщенных жиров (триглицеридов). Если, например, холестерина в крови 200-250 мг/дл, а триглицеридов 200 мг/дл, то необходимо ограничить калорийность пищи, особенно в случае избытка массы тела, учесть семейный анамнез по ИБС, возможное наличие артериальной гипертонии и сахарного диабета, а кроме того - исключить курение.

Принято считать, что люди имеющие уровень холестерина в крови выше 90-й процентили для соответствующего возраста (например, для возраста 50-54 года это 263 мг/дл или 6,79 ммоль/л у мужчин и 267 мг/дл или 6,90 ммоль/л у женщин), имеют высокий риск заболеть ИБС, и им рекомендуется снизить уровень холестерина с помощью строгой диеты. Люди с уровнем холестерина выше 75-й процентили для соответствующего возраста (например, для возраста 50-54 года это 237 мг/дл или 6,12 ммоль/л у мужчин и 240 мг/дл или 6,20 ммоль/л у женщин) имеют умеренный риск заболеть ИБС, и им рекомендуется ограничить прием пищи богатой холестерином и насыщенными жирами.

Высокий уровень холестерина, даже при малом количестве насыщенных жирных кислот связан с недостатком в организме витамина РР. Вообще для сохранения функций ССС необходимо употреблять достаточное количество витамина А, РР, С и Е, а также микроэлементов селена и хрома (пивные дрожжи). При отсутствии в течение 2 мес. гипохолестеринемического эффекта диеты и высоком риске ИБС приходится применять лекарственные препараты.

Наиболее частой причиной повышенного содержания триглицеридов являются особенности питания (высокая калорийность пищи с большим содержанием в ней насыщенных жиров, углеводов, алкоголя), часто сочетающиеся с низкой физической активностью. Вместе с тем особенности питания редко приводят к повышению уровня триглицеридов плазмы выше 400 мг/дл (4,52 моль/л), и следовательно можно предполагать одновременное наличие генетически обусловленного повышенного содержания триглицеридов плазмы. Изменение диеты и увеличение физической активности являются основными методами коррекции высокого содержания триглицеридов.

Возникновение артериальной гипертонии также может быть связано с особенностями питания, содержания в пище натрия, калия, кальция. В тех странах, где население употребляет мало поваренной соли, уровень АД - при прочих равных условиях - ниже, а его рост с возрастом выражен меньше, чем в странах, где употребление поваренной соли повышено. На основании этих данных ВОЗ была дана рекомендация: с целью снижения АД необходимо ограничить прием поваренной соли.

Повышенное потребление поваренной соли. Повышенное потребление поваренной соли, как фактор риска развития гипертонической болезни (ГБ), привлекает к себе особое внимание, поскольку в регионах, где население традиционно потребляет много поваренной соли, распространенность ГБ особенно велика. Так, среди японцев, проживающих на северных островах и потребляющих в сутки 15-35г хлорида натрия, артериальная гипертония выявлена в 39% случаев. Напротив, в популяциях, использующих незначительное количество поваренной соли (не более 3 г в сутки), артериальная гипертония встречается крайне редко и не наблюдается повышения АД с возрастом. В частности, среди жителей Новой Гвиней и Соломоновых островов, потребляющих очень мало поваренной соли, не выявлено гипертоников. Более корректные исследования показали, что уровень как систолического, так и диастолического АД наиболее четко коррелирует с коэффициентом натрий/калий в диете.

Привычка употреблять повышенное количество поваренной соли с пищей приобретается еще в раннем детстве. Не исключено, что у некоторых людей имеется генетически обусловленный повышенный порог вкусовой чувствительности к соли и они для получения соответствующих ощущений непроизвольно стремятся увеличить содержание хлорида натрия в пище. В свою очередь избыточное накопление натрия в организме приводит к повышению порога вкусовой чувствительности к соли. Это способствует потере контроля над потреблением соли в пище и тем самым замыкает порочный круг.

Напротив, уменьшение запасов натрия в организме постепенно вызывает снижение порога чувствительности к соли и обострение вкусовых ощущений. Это позволяет лучше контролировать потребление поваренной соли и более активно участвовать в предотвращении артериальной гипертонии.

Гипернатриемия способствует увеличению объема циркулирующей крови, который начинает не соответствовать имеющемуся объему сосудистого русла, что приводит к развитию артериальной гипертензии (АГ). При этом повышается чувствительность артериол к прессорным агентам, что в свою очередь предрасполагает к вазоспазиям. При избыточном потреблении поваренной соли нарушается равновесие между вне- и внутриклеточным содержанием натрия в сторону увеличения внеклеточного, что может изменить транспорт кальция через мембраны гладкомышечных клеток артериол и вторично влиять на их тонус.

В настоящее время рисовая диета и другие диеты, в которых главный упор делается на жесткое ограничение потребления поваренной соли, применяются редко, так как большинство людей переносят их с трудом. Следует заметить, что в связи с появлением эффективных медикаментозных средств, и в первую очередь диуретиков, ограничение натрия в пище больных ГБ перестало играть важную роль. И все же в предупреждении ГБ длительное уменьшение потребления поваренной соли имеет первостепенное значение.

По общепринятым представлениям потребление 1-3 г поваренной соли в день считается низким, 8-12 г - умеренным, более 15 г - высоким. Оптимальным является поступление в организм до 4-5 г/сут поваренной соли. Однако современный человек потребляет от 10 до 20 г поваренной соли в сутки, что, в принципе является недопустимым, поскольку повышение поступления натрия в организм играет роль в развитии не только ГБ, но и других болезней. В странах Западной Европы потребление натрия достигло высокого уровня в 1975 г., а затем начало постепенно снижаться, что связывается с активной пропагандой здорового образа жизни.

Для снижения поступления хлорида натрия в организм может быть рекомендован достаточно простой и действенный способ, позволяющий довести потребление соли даже до 1 г в день: 1) не солить пищу при приготовлении и за столом; 2) избегать молока и молочных продуктов; 3) не потреблять консервированных продуктов, кроме фруктов и сосков.

Частично проблема уменьшения потребления поваренной соли связана с недостаточной осведомленностью населения о содержании хлорида натрия в отдельных продуктах. Так, низкое содержание натрия имеется в овощах и фруктах, мясе, рыбе (от 0,001 до 0,095 на 100 г продукта). Напротив, куриное мясо, куриное яйцо, сыры, творог, колбасы, хлеб, кислая капуста, томатный сок, консервы имеют высокое содержание натрия (от 0,144 до 1,26 на 100 г продукта). В частности, в колбасных изделиях, мясных консервах содержание натрия больше, чем в натуральном мясе, в 10-14 раз. Одним из важнейших источников поступления ионов натрия в организм является хлеб (в среднем 0,48 г на 100 г продукта). При этом в черном хлебе соли значительно больше, чем в белом. Это необходимо принимать во внимание, поскольку в целом 40-50% поваренной соли поступает в организм человека с хлебом и выпечкой. Резко можно уменьшить поступление натрия в организм, если вместо хлеба потреблять рис, приготовленный в домашних условиях без добавления соли.

Выяснение ключевой роли кальция в механизме гладкомышечного сокращения показали роль кальция в генезе АГ. Доказана обратная корреляция между количеством принимаемого с пищей кальция и уровнем АД. Широкую распространенность АГ в Северо-Западном регионе нашей страны и в Скандинавских странах связывают с низкой жесткостью воды среди лиц, употребляющих менее 300 мг кальция в день. Риск развития АГ при этом составляет 11-14%, в то время как среди людей, принимающих с пищей 1200 мг кальция в день - только 3-4%.

Повышенный прием человеком кальция может выполнять защитную функцию при чрезмерном поступлении с пищей поваренной соли, то есть кальций, если и играет роль фактора риска в отношении АГ, то скорее всего эта роль опосредована.

Таким образом, роль натрия, как одного из важнейших факторов риса АГ, не вызывает сомнений. Калий и, скорее всего кальций играет в этом отношении противоположную роль и защищают организм от негативного влияния избыточного поступающей в организм поваренной соли.

Факторы риска развития ГБ и осложненных форм атеросклероза во многом совпадают. Трудно назвать внешние факторы, которые способствовали бы развитию ГБ и препятствовали бы прогрессированию атеросклероза или, наоборот, усиливали бы атеросклероз и были бы индифферентны в отношении ГБ (Табл.5).

Таблица 5.

Факторы риска развития ГБ и клинических форм атеросклероза.

Исследованные факторы	Гипертоническая болезнь	Атеросклероз (ИБС)
Гиподинамия Избыточное питание, ожирение Злоупотребление солью Избыток животных жиров Курение Сахарный диабет Стресс	++ + ++ - - + +	++ + + ++ + ++ +

Примечание: + способствует развитию и прогрессированию болезни;

++ существенно формирует патологический процесс;