4.2. Система кровообращения в процессе онтогенетического развития.

Плод. Развитие сердца начинается у эмбриона с 3-й-недели, хотя кровеносная система у него еще отсутствует. В это период плод использует питательные вещества, находящиеся в желточном мешке, и получает их из тканей матки. В течение эмбрионального периода обеспечение зародыша питательными веществами и кислородом происходит непосредственно из тканей матки, снабжаемых кровью матери.

К концу второго - началу третьего месяца беременности устанавливается плацентарное кровообращение (начало фетального периода). Со стороны плода развиваются ворсинки хориона, со стороны матки образуются межворсинчатые пространства. У человека ворсинки хориона разрушают эпителий матки, материнская кровь непосредственно омывает хориальные оболочки плода. Кровь матери свободно проникает в лакунарные межворсинчатые пространства матки, куда вдаются ворсинки хориона. В их капиллярах течет кровь плода, поглощающая в этой области кислород и отдающая СО₂. Функция кислородообеспечения в этих условиях облегчена благодаря высокому сродству гемоглобина плода и кислорода.

Плацента выполняет функции легких, желудочно-кишечного тракта и почек. Кроме того, плацента на определенных стадиях беременности приобретает роль доминирующей, автономно работающей эндокринной железы поддержания и развития беременности.

От плаценты кровь притекает к плоду через пупочную вену. Отсюда большая часть крови поступает через венозный проток в нижнюю полую вену, где смешивается с дезоксигенированной кровью от нижних областей тела. Меньшая часть крови притекает в левую ветвь воротной вены, проходит через печень и поступает в нижнюю полую вену. Из нее кровь поступает через устье нижней полой вены непосредственно к овальному отверстию межпредсердной перегородки и через него - в левое предсердие, а из последнего в левый желудочек (Рис.4-2).

Кровь из верхней полой вены в начале поступает через правое предсердие и правый желудочек в легочный ствол. Поскольку легкие плода находятся в спавшемся состоянии, сопротивление их сосудов велико и кровяное давление в легочном стволе во время систолы превышает давление в аорте. Это приводит к тому, что большая часть крови из легочного ствола сбрасывается через артериальный (боталлов) проток в аорту, а оставшееся небольшое количество крови протекает через сосудистое ложе легких, а оттуда - в левое предсердие. Значительная часть крови, выбрасываемая сердцем, уходит по двум пупочным артериям, отходящим от подчревных артерий, обратно в плаценту.

В антенатальном периоде рост сердечной мышцы происходит преимущественно за счет образования новых клеток (гиперплазии), а в неонатальном - обусловлен главным образом гипертрофией существующих миоцитов. Переключение процессов гиперплазии на гипертрофию стимулируется повышением уровня кислорода в крови плода при его рождении. Число миоцитов, приходящееся на единицу объема миокарда при этом снижается, а их размер возрастает при переходе плода к внеутробному существованию.

Повышенная насосная функция сердца плода, по сравнению с взрослым организмом, обусловлена большой частотой сокращений, сочетающейся с увеличенным ударным индексом, в основном, за счет правого желудочка его сердца. К концу доношенной беременности нормированные показатели ударного объема сердца плода в 2 раза выше, чем у взрослых, а относительная величина МОК превышает аналогичный показатель у взрослых в 4,5 раза.

Повышение давления в желудочках сердца в конце диастолы (преднагрузка), превышающее нормальные значения для состояния покоя, у плода не приводит к увеличению МОК правого желудочка сердца, но вызывает большого повышение (10%) МОК левого желудочка.

Проводящая система сердца обнаруживается у 28-30-дневного эмбриона. Синусовый узел формируется из клеток, расположенных на правой стороне венечной пазухи, специализированный характер которых выявляется по высокой холинэстеразной активности. Среди них выделяют две группы клеток. Р-клетки - наиболее представительны и составляют основу синусового узла. Они связаны преимущественно между собой и частично с переходными клетками, которые и образуют вторую группу (Т-клетки). Р-клетки отличаются малым содержанием миофибрилл и митохондрий. Они обладают высокой пейсмекерной активностью (большой частотой импульсации), но получили название не из-за этих качеств, а из-за своей бледности (pale), обнаруживаемой при электронном микроскопировании. К 6-8-й неделе развития эмбриона синусовый узел имеет черты такового у взрослых.

Синусовый узел доминирует над остальными участками проводящей системы, поскольку имеет более быстрый пейсмекерный ритм. Он обуславливает оптимальное распределение импульса, исходящего из него и распространяющегося по предсердиям и желудочкам, обладает обширной адренергической и холинергической иннервацией.

Развитию синусового узла сопутствует увеличение в нем коллагеновой ткани. Последняя выполняет роль периартериальной структуры и разделяет клетки синусового узла на небольшие группы, ограничивая таким образом межклеточный контакт. Это служит важным фактором для развития клеток узла и формирования их окончательной пейсмекерной активности. Кроме того, коллагеновая ткань осуществляет функциональную связь между артерией и узлом.

Частота сокращений сердца. Сердце является первым функционирующим органом зародыша. При этом сокращения его фрагментов наблюдаются еще до образования всего органа (на 22-23-й день), то есть после образования трубчатого сердца. В это время длина эмбриона равно примерно 3 мм. На 5-й неделе сокращения еще слабы и неритмичны. С 6-й недели сокращения становятся более ритмичными, их частота достигает 110 уд/мин. В дальнейшем частота сердечных сокращений (ЧСС) увеличивается и к 8-12-й неделе составляет 165-175 уд/мин. К середине внутриутробного периода ЧСС уменьшается до 140 уд/мин, а к концу его она составляет около 130 уд/мин. ЧСС плода отличается непостоянством. Кратковременные (на 3-4 с) замедления сокращений до 70-100 в 1 мин наблюдаются во время движений плода. Участки, которые впоследствии превратятся в предсердие, способны сокращаться с большей частотой. Период появления первых сокращений сопровождается резким увеличением потребления кислорода.

Сокращения сердца имеют миогенное происхождение. По мере организации специфической ткани атриовентрикулярного узла (узла Ашофа и Тавары) начинаются ритмичные сокращения миокарда. С момента формирования атипичной ткани узла Киса-Флека имеет место переход с атриовентрикулярного на синоаурикулярный ритм сердцебиений.

Таким образом, автоматическая деятельность сердца возникает уже в эмбриональном периоде развития и связана с генетически обусловленным эндогенным ритмом клеток пейсмекера.

Нагнетательная функция. Основная особенность деятельности сердца плода состоит в том, что оба желудочка нагнетают кровь в аорту, т.е. в большой круг кровообращения. Через малый круг протекает лишь очень небольшое количество крови.

Максимальное давление, создаваемое правым желудочком у плода (6070 мм рт. ст.), гораздо выше, чем у взрослых (25 мм рт. ст.). Максимальное давление в левом желудочке плода 50-60 мм рт.ст. Правый желудочек создает большее давление в связи с тем, что кровь из него должна преодолеть сопротивление артериального протока. С 6 1/2 до 8 мес систолический объем увеличивается от 1 до 3 мл, минутный объем от 150 до 450 мл. Маленькое сердце плода обеспечивает единицу массы ткани его организма в 2-3 раза большим количеством крови, чем у взрослого человека.

Регуляция деятельности сердца плода имеет два основных уровня: внутрисердечные регуляторные механизмы и внесердечные. Внутрисердечные механизмы обеспечивают гетерометрическую и гомеометрическую саморегуляцию его сокращений. Гетерометрическая саморегуляция основана на законе Франка-Старлинга, однако миокард плодов относительно слабо растягивается притекающей к нему кровью. Растяжение миокарда ограничивается также малой длительностью диастолы. Таким образом, гетерометрическая саморегуляция у плодов существует, но значение ее, вероятно, невелико.

Гомеометрическая регуляция проявляется, в частности, зависимостью величины систолического объема от ЧСС. У плодов такая зависимость четко выражена. Увеличение ЧСС у них, как правило, сопровождается увеличением систолического объема. Но и гомеометрическая саморегуляция у плодов имеет ограниченные возможности.

К внесердечным механизмам регуляции относятся влияния на сердце гуморальных факторов и центробежных нервных волокон.

Иннервация синусового узла проявляется рано и представлена вначале в основном холинергическими влияниями. Адренергическая иннервация развивается значительно позже и завершается через несколько месяцев после рождения ребенка. Возможно, недостаток адренергической иннервации компенсируется повышенной чувствительностью синусового узла к катехоламинам крови. Однако эта компенсация частичная, что, вероятно, и обусловливает нестабильность ритма у плода и новорожденных.

У плодов рефлекторная регуляция деятельности сердца импульсами от прессорецепторов и хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон развита очень слабо

К концу беременности плод приобретает свои собственные достаточно зрелые гомеостатические механизмы, способные обеспечить витальные функции новорожденного в его внеутробной жизни. Формирование и развитие этих механизмов подчинено общим закономерностям системогенеза.

Начиная уже с 33 недели беременности, у плода имеется хорошо развитый барорефлекторный контроль над работой сердца, о чем свидетельствуют изменения частоты сердечных сокращений в связи с наклонным положением тела. Наряду со сдвигами ритма сердечной деятельности, активация барорецепторов может приводить к изменениям тонуса артерий, а также сократимости миокарда.

В последние месяцы внутриутробного развития плода сердце способно снабжать кровью все органы и ткани, но при этом выявляются некоторые особенности фетального кровообращения (рис.4-3) - открытое овальное окно, функционирующие артериальный и венозный (аранциев) протоки и др. С рождения ребенка вначале функционально, а затем анатомически они закрываются (Рис.4-4).

Новорожденный ребенок. К моменту рождения в системе кровообращения ребенка функционируют овальное окно, артериальный и венозный протоки, то есть имеется прямая связь между правым и левым предсердиями, легочным стволом и аортой, что ведет к смешению артериальной и венозной крови, ухудшает кислородообеспечение функционирующих клеток организма.

После рождения пуповину перевязывают и перерезают. Как видно из таблицы 1, при поздней перевязке пуповины ребенок получает дополнительные количества крови из плаценты (плацентарная трансфузия). Поступление дополнительных количеств крови может быть до известной степени благоприятным моментом, так как предупреждает развитие ацидоза и анемии у ребенка, вместе с тем избыток крови перегружает систему кровообращение, к тому же в связи с избытком эритроцитов и гемоглобина вязкость крови возрастает, о чем свидетельствует увеличенный показатель гематокрита.

Таблица 1.

Объем крови у новорожденного в зависимости от сроков перевязки пуповины.

Сроки	Объем крови, мл /кг	Объем плазмы, мл / кг	Гематокрит, об. %
Поздняя перевязка (после прекращения пульсации пуповины, через 3-5 мин после родов). Ранняя перевязка (через 10 с после рождения).	102,5 ± 9,0 76,9 ± 7,3	48,8 ± 8,3 42,7 ± 5,4	57,4 ± 3,2 49,4 ± 3,8

С момента первого вдоха начинается постепенное перераспределение массы левого и правого желудочков. Оно обусловлено падением сопротивления кровотоку для правого желудочка, так как с началом дыхания сосуды легких открываются, и кровяное давление снижается, а для левого желудочка сопротивление увеличивается.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни гемодинамика малого круга кровообращения имеет существенные отличия, что связано с особенностями строения сосудов в этом регионе. Они обусловлены тем, что на протяжении всего внутриутробного развития легкие не функционируют.

У недоношенного ребенка имеются структурные предпосылки для более длительного сохранения узкого просвета ветвей легочной артерии и высокого сопротивления их кровотоку. Чем меньше зрелость плода и новорожденного, тем выраженнее эти особенности, связанные с большей протяженностью узких недифференцированных артерий. Вследствие высокого легочно-сосудистого сопротивления через легкие плода протекает лишь 10-25% циркулирующей крови. Остальная часть крови поступает в обход легких через открытый артериальный проток в большой круг кровообращения. Большому легочно-сосудистому сопротивлению противостоит высокое давление в системе легочной артерии, превышающее давление в аорте. У плода в систолу в стволе легочной артерии давление выше, чем в грудной части аорты в среднем на 10 мм рт.ст. С первым вдохом давление в легочной артерии снижается, но остается еще достаточно высоким. Сопротивление кровотоку в сосудах легких в первые сутки жизни падает на 90%, а объем кровенаполнения увеличивается на 100%.

Высокое сопротивление легочных артерий у новорожденного обусловлено относительно большой массой гладких мышц этих сосудов. С каждым часом постнатальной жизни относительная мышечная масса легочных артерий уменьшается (по сравнению с мышечной массой артерий большого круга кровообращения). В конечном счете это уменьшение составляет 40%, что ведет к падению давления в легочной артерии (Табл.2).

В связи с начавшимся после рождения дыханием, соответствующей активацией легочного кровотока и снижением сопротивления в сосудах легких теряется необходимость непосредственного перехода крови из правого предсердия в левое и из легочного ствола в аорту, создаются предпосылки к закрытию артериального протока и овального отверстия. Функциональная атрезия артериального протока начинается через 10-15 минут после рождения, а морфологическая длится неделями и даже многими месяцами (рис.4-4). По мере снижения давления в легочной артерии сброс крови возможен лишь в направлении обратном эмбриональному (то есть лево-правый путь, когда кровь поступает из аорты в легочную артерию). На раннем постнатальном этапе физиологическая целесообразность в функционировании артериального протока усматривается в дополнительной оксигенации крови, так как легкие не совсем справляются с этим. Однако сброс крови слева направо большой. Анатомическая облитерация артериального протока завершается ко 2-3-му месяцу постнатального периода.

Таблица 2.

Давление в легочной артерии (мм рт.ст.) у детей разного возраста.

Возраст	Систоли-ческое	Диастоли-ческое	Возраст	Систоли-ческое	Диастоли-ческое
9 мин 20 мин 30 мин 40 мин 60 мин 90 мин 150 мин 180 мин 4 ч	80 49 62 60 59 52 52 51 47	26 20 22 22 20 19 16 16 15	12 ч 24 ч 3 сут 10 сут 3 мес 1 год 5 лет 12 лет	36 32 35 35 33 32 30 30	11 11 10 10 9 9 8 8

Закрытию артериального протока способствуют повышение напряжения кислорода в крови, избыточное содержание адреналина и норадреналина, разрастание эндотелия и образование тромбов в протоке. Если же содержание кислорода в крови снижено (как это имеет место при гипоксии новорожденного), артериальный проток остается открытым.

Овальное окно перестает функционировать в ближайшие 3-5 часов после рождения ребенка, а анатомически закрывается в течении первого полугодия. При повышении давления в правом предсердии выше нормы овальное окно может вновь начать функционировать. Считается, что овальное окно анатомически сохраняется у 50% детей до годовалого возраста, а у 30% людей - в течение всей жизни.

Раньше всего закрывается венозный (аранциев) проток, соединяющий пупочную вену с нижней полой веной (Рис.4-4). Его полная облитерация возникает к 8-12 неделям. Закрытие описанных плодовых коммуникаций способствует определенной стабилизации кровообращения у новорожденных детей, а окончательная его стабилизация и относительно совершенная регуляция устанавливаются через 3-4 года.

Сократительный миокард у новорожденных имеет эмбриональное строение: его клетки не дифференцированы, содержат большое количество ядер, практически отсутствуют эластические волокна, мышечные волокна тонкие. Площадь одного мышечного волокна у новорожденного составляет 70 мкм², а у подростка 15 лет - 185 мкм². Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, поперечная полосатость отсутствует. Миокард пронизан сосудами, их сеть тем больше, чем младше ребенок.

Масса сердца у новорожденного почти вдвое больше, чем у взрослого человека. Миокард на этой стадии развития обладает большей устойчивостью к гипоксии. К моменту рождения масса свободной стенки левого и правого желудочков сердца одинакова. У новорожденных детей гетерометрическая миогенная регуляция (механизм Франка-Старлинга) ограничена низкой растяжимостью миокарда. Хронотропный эффект выражен более четко, но его роль в регуляции кровообращения из-за высокой ЧСС в условиях покоя невелика.

Ударный объем сердца у новорожденных составляет 3-4 мл, однако МОК достаточно велик (450-500 мл) вследствие высокой ЧСС. Поэтому интенсивность кровотока на 1 кг массы тела составляет 130-160 мл/мин (у взрослых - около 70 уд/мин).

Артериальное давление новорожденного ребенка зависит от массы его тела при рождении (Рис.4-5). В целом уровень сосудистого сопротивления для кровотока, и, следовательно, для работы сердца новорожденного зависит от взаимоотношения личных параметров. Например, с одной стороны - повышение сосудистого тонуса, с другой - снижение вязкости крови. Последнее связано с уменьшением количества эритроцитов, поскольку ребенок тотчас после родов попадает в условия относительного избытка кислорода по сравнению с внутриутробным состоянием. Однако факторы, направленные на снижение сопротивления сосудов, уступают по значимости возросшему их сопротивлению в большом круге кровообращения, и АД растет.

У новорожденных детей ортостатическая проба не приводит к ожидаемым изменениям АД, увеличению ЧСС и снижению давления в нижней полой вене. Вследствие перераспределения крови между относительно большой головой и маленькими ногами при ортостатической пробе у новорожденных повышается центральное венозное давление, а в итоге АД не только не снижается, но может даже несколько повыситься.

Трансформация ответной реакции ССС на ортостатическую пробу в результате онтогенетического развития состоят, в основном, в следующем: знаки реакций АД, центрального венозного давления, ударного объема сердца и МОК меняются на противоположные; у взрослого человека амплитуда ответных реакций ЧСС и общего периферического сопротивления сосудов значительно увеличивается. Обращает на себя внимание и тот факт, что у новорожденного все функции ССС изменяются при ортостазе в одном направлении (Рис.4-6), а это не отвечает принципу экономичности, и указанные сдвиги не могут быть достаточно совершенными в приспособительном плане.

Увеличение ОЦК при рождении в ответ на позднюю перевязку пуповины приводит лишь к преходящему повышению венозного давления. Главную роль буфера при этом играют печень и легкие. Предотвращает повышение венозного давления и открытое овальное окно, через которое избыток крови сбрасывается в левое предсердие. В результате, при повышении ОЦК новорожденного этот параметр имеет возможность быстро вернуться к исходному уровню.

Необходимо отметить у новорожденных и высокий коэффициент капиллярной фильтрации, который вдвое больше, чем у взрослых. При низком кровотоке, охлаждении тела и у незрелых новорожденных он может быть особенно высоким. Причины высокой капиллярной фильтрации: дилатация артериол, высокое венозное давление, большой кровоток, относительно большой объем плазмы, а также высокий уровень метаболизма. Детерминантами низкого сопротивления кровотоку является слабо развитая гладкая мускулатура артериальной стенки и несовершенство нервной регуляции (недостаточная зрелость симпатических проводников). Скорость капиллярной фильтрации зависит также от площади функционирующих капилляров, которая у новорожденного ребенка на единицу массы достаточно велика. В периоде новорожденности имеют место и морфофункциональные особенности вен. Например, отмечается достаточно высокая величина венозного давления, причина которой - слабая растяжимость вен, их узкий просвет, большой объем плазмы и межтканевой жидкости и недостаточная растяжимость правого желудочка. Однако на начальном этапе постнатального онтогенеза венозное давление понижено. Этому способствует снизившееся сопротивление в малом круге кровообращения, выключение пупочного кровообращения и малая активность желудочно-кишечного тракта.

Уже в периоде новорожденности венам свойственна спонтанная активность, что является признаком установления функциональных связей созревающих гладкомышечных клеток. Проявление спонтанной активности вен совпадает по времени с повышением чувствительности к норадреналину и увеличением вазомоторной иннервации.

У новорожденных детей чувствительность миокарда к гуморальным стимулам также имеет свои особенности. Это связано с тем, что характерный для взрослых набор мембранных рецепторов приобретается кардиомиоцитами постепенно. Так, чувствительность сердца к катехоламинам у плодов и новорожденных не только снижена, но и может быть извращена, в частности, по причине слабого развития бета-адренорецепторов. Например, адреналин может не только не оказывать влияния на сердце новорожденного, но и действовать парадоксально, уменьшая частоту сердечных сокращений. По мере развития организма ребенка его сердце приобретает все большую чувствительность к циркулирующим катехоламинам, тироксину, а также к нейромедиаторам.

Возрастные изменения нейрогенной регуляции сердечной деятельности выражены наиболее ярко. Плотность симпатической иннервации сердца достигает характерных для взрослых величин уже через 3-4 недели после рождения ребенка. В то же время у новорожденных практически отсутствуют тонические влияния блуждающего нерва на сердце. В целом у детей в нервной регуляции функции сердца адренергические механизмы преобладают над холинергическими, а с возрастом это соотношение изменяется на противоположное. Начинающееся приблизительно с трехмесячного возраста усиление тонических влияний блуждающих нервов приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений. Повышение тонуса блуждающих нервов при этом коррелирует с повышением тонуса скелетных мышц, особенно в период освоения поз сидения и стояния.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца у новорожденных возможна, однако ее проявления слабы и непостоянны. Так, частота сердечных сокращений в этом возрасте повышается при действии холода, при движениях, но кровопотеря у детей в первые двое суток после рождения не приводит к тахикардии, что свидетельствует о недостаточном развитии барорефлекса.

"С возрастом" у новорожденного ребенка регуляция ССС становится более разнообразной, усиливается роль нервных влияний, происходит установление баланса между симпатическими и парасимпатическими влияниями с преобладанием последних. Такие преобразования имеют исключительное значение, поскольку после рождения ребенок лишается постоянства внешней среды в полости матки и попадает в постоянно меняющуюся среду, к которой организм должен активно приспосабливаться.

Детский возраст. Особенностью системы кровообращения в этот период является интенсивное преобразование аппарата ЧСС и приближение его к функциональному состоянию взрослого человека. Так, если у новорожденного ребенка ЧСС составляет около 140 уд/мин, то к 14-16 годам она достигает величин взрослого человека, причем, наиболее быстрое снижение ЧСС происходит в течение первых лет жизни (Рис.4-7). Характерным образом при этом изменяется и фазовая структура сердечного цикла. Увеличение длительности сердечного цикла с возрастом обусловлено, в основном, удлинением диастолы. Это позволяет желудочкам по мере их роста наполнятся большим количеством крови. Отмечающееся с возрастом урежение ЧСС есть результат увеличения парасимпатических влияний на сердце и стимуляции механорецепторов кровеносных сосудов нарастающем уровнем АД.

Минимальная частота синусового ритма в течение суток, регистрируемая, как правило, во время сна, имеет наименьшее значение в школьном и юношеском возрасте, постепенно увеличиваясь с возрастом (Табл.3). Данные таблицы демонстрируют, насколько выраженные изменения минимальной ЧСС в течение суток происходят в процессе онтогенетического развития ребенка.

Таблица 3.

Минимальная частота сердечных сокращений у здоровых людей, при регистрации в течение суток.

Возраст	Минимальная суточная ЧСС в минуту
	от - до	среднее
Новорожденные 10-13 16-19 20-29 23-27 30-39 40-59 40-59 60-79 60-92	36-110 30-70 31-60 30-65 33-55 33-71 36-78 34-92 40-78 37-89	82 45 49 48 43 52 55-56 52-56 55 54

Минимальная частота синусового ритма в течение суток является индивидуальной постоянной величиной, мало меняющейся с возрастом, однако зависящей от пола, курения и физической активности. У женщин, лиц, не занимающихся спортом и заядлых курильщиков отмечаются существенно большие значения минимальной частоты синусового ритма в течение суток.

При ночной брадикардии синусовому ритму нередко сопутствуют замещающие ритмы, обычно атриовентрикулярного происхождения, наблюдаемые, к примеру, у 12% новорожденных, а также паузы между зубцами R продолжительностью 1,5 с и больше. В юношеском возрасте частота появления и продолжительность пауз резко возрастает, а затем снова уменьшается в зрелом возрасте.

Максимальная частота сердцебиений в течение суток, достигающая у новорожденных 220 в минуту, у 10-13-летних детей составляет 200 циклов в минуту. Описанное замедление средней суточной ЧСС с возрастом является в определенной мере характерной чертой синусового ритма здорового человека.

Незначительно выраженная дисфункция синусового узла выявляется практически у всех здоровых испытуемых, преимущественно во время сна, особенно в фазу быстрых движений глаз (REM-фаза).

Распространенность в исследуемой популяции подобной аритмии, открытие ее физиологических основ и прогностического значения, привело к необходимости проведения количественного анализа разниц времени и продолжительности очередных промежутков R-R. Во время 24-часового мониторирования эпизоды умеренной синусовой аритмии выявлены у 72% здоровых новорожденных и у 86% студентов-медиков, а значительная аритмия - у 50% обследованных в обеих группах; причем, не менее половины эпизодов аритмии, наблюдаемой у новорожденных, было обусловлено СА-блокадой. Среди здоровых испытуемых в возрасте от 16 до 92 лет умеренная и значительная синусовая аритмия регистрируется менее чем у 25% обследуемых, главным образом молодых людей.

Желудочковые нарушения ритма. В стандартных ЭКГ у здоровых людей желудочковая экстрасистолия выявляется в 1% исследований; а при мониторировании колеблется от 40 до 79%, увеличиваясь с возрастом. Так, у детей и молодежи до 20 лет одиночные желудочковые экстрасистолы регистрируются более чем в одной четверти исследований.

К 15 годам толщина стенки левого желудочка увеличивается почти в 2 1/2 раза, а правого - всего на 1/3. Если полость правого желудочка способна принимать большое количество крови и увеличиваться вдвое или даже втрое, то миокард левого желудочка может резко повышать внутрижелудочковое давление.

По мере онтогенетического развития ударный объем сердца увеличивается примерно пропорционально массе тела. Минутный объем кровообращения также нарастает, но медленнее (вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений). Поэтому с возрастом уменьшается средняя интенсивность кровотока в расчете на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболизма (Табл.4).

С возрастом изменяются также и механизмы регуляции деятельности сердца. Значение миогенной регуляции (в частности, гетерометрической) возрастает после 1-го года жизни вследствие растяжимости желудочков. Вагусная регуляция сердца устанавливается у ребенка к 5-6 годам жизни. Чувствительность миокарда к гуморальным стимулам также претерпевает изменения - как количественные, так и качественные. Это связано с тем, что характерный для взрослых набор мембранных рецепторов приобретается кардиомиоцитами постепенно.

Таблица 4.

Основные показатели кровообращения в зависимости от возраста и поверхности тела ребенка.

Возраст	Поверхность тела, м2	ЧСС, уд/мин	Минутный объем, мл	Систолический объем, мл	Артериальное давление, мм рт.ст.
новорожденный (масса тела 3000 г) 1 мес 6 мес 1 год 2 года 4 года 6 лет 10 лет 14 лет	0,18 0,23 0,36 0,44 0,52 0,68 0,80 1,0 1,2	125 136 130 120 115 110 100 90 85	560 717 1120 1370 1620 2120 2500 3120 3700	4,6 5,3 9,3 11,0 14,0 19,0 25,0 34,0 43,0	80-90 / 50-60 80-100 / 60-70 80-100 / 60-80 100-110 / 70-80

Начиная с 7-месячного возраста усиливаются рефлекторные влияния на сердце с рецепторов дуги аорты и каротидных синусов, что связано, в частности, с увеличением системного АД.

Особенностью детского возраста является также большой объем плазмы, отнесенный к единице массы тела, и высокое венозное давление. У ребенка в процессе развития происходит постепенный переход от режима новорожденности с высоким кровотоком и низким артериальным давлением до режима взрослого человека - с низким кровотоком и более высоким АД.

Для каждого ребенка присуща своя, индивидуальная норма АД. В разные возрастные периоды она детерминирована разными признаками. К детерминантам АД помимо возраста относятся: раса, пол, климато-географические условия, время суток, особенности генотипа (тип конституции) и феномен акселерации, степень ожирения и показатель гематокрита, содержание гемоглобина и уровень полового созревания. Однако наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков являются длина и масса тела.

Уже в первые месяцы жизни у девочек систолическое АД прирастает более выражено, чем у мальчиков; физиологическое снижение диастолического АД у девочек проявляется раньше, хотя степень его снижения выражена меньше, чем у мальчиков (Рис.4-8).

Величина изменения систолического и диастолического АД у мальчиков и девочек с 1 до 13 лет также заметно отличается (Рис.4-9). Так, у девочек систолическое АД первые 3 года практически не повышается, у мальчиков оно равномерно нарастает. Диастолическое АД у мальчиков первые 3-4 года не изменяется, а у девочек - повышается.

С 7-8 лет у детей начинает проявляется предстартовая реакция ССС: еще до начала мышечной работы учащаются сердцебиения и повышается АД. Это свидетельствует о появлении с системе кровообращения условнорефлекторных реакций, которые в процессе дальнейшего онтогенетического развития становятся более выраженными.

У детей имеют место особенности легочного кровообращения. Так, у детей раннего возраста анастомозы легочных сосудов развиты слабо, к 7 годам их уже много, а в 15 лет - образуется столько же, как и у взрослых людей.

В капиллярах системы легочной артерии одномоментно может находится 40-90 мл крови, то есть ее объем, участвующий в транспорте и объеме газов у здорового ребенка или подростка в покое, составляет около 15-20% общего объема крови в легких. Фактически легочный кровоток соответствует минутному объему правого желудочка (3-5 л/мин в зависимости от возраста).

Увеличение объема легочного кровотока ведет к раскрытию дополнительного количества легочных капилляров. Легочный кровоток осуществляется только в вентилируемых альвеолах и у здоровых детей интенсивнее в нижних отделах легких, чем в верхних. Физическая нагрузка выравнивает это несоответствие или даже делает его обратным.

Просвет коронарных сосудов с возрастом непрерывно увеличивается, при этом левая венечная артерия всегда шире правой. Наиболее интенсивно емкость коронарных сосудов нарастает на первом году жизни ребенка и в пубертатном периоде. Артериолы переходят в мышечном пучке в капилляры. У новорожденных на 4 мышечных волокна приходится один капилляр, а к 15-летнему возрасту - один капилляр на два мышечных волокна. Количество капилляров у новорожденного составляет 3300 на 1 мм², оно остается приблизительно таким же как и у взрослых. Особенностью коронарной системы детского сердца является обилие анастомозов между левой и правой венечными артериями. В раннем детском возрасте имеется густая сеть сосудов с широкими петлями, а затем они суживаются. В первые 2 года жизни у детей имеет место ветвление сосудов рассыпного типа: основной ствол непосредственно у корня делится на ряд периферических ветвей почти одинакового калибра. Между 2 и 7 годами жизни ребенка диаметр основных стволов начинает увеличиваться, а периферические их ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам жизни появляется магистральный тип кровоснабжения, при котором основной коронарный сосуд сохраняет свой калибр на всем протяжении, а от него отходят уменьшающиеся боковые ветви.

Подростки. Подростковый период - это чрезвычайно важный период развития, когда происходит перестройка и созревание всех функциональных систем организма, характеристики которых приближаются к дефинитивным величинам. В подростковый период резко увеличивается секреция половых гормонов, что и является причиной многообразных изменений в организме. Для этого периода характерен пубертатный спурт - скачкообразное увеличение роста тела, что часто, хотя и временно, негативно сказывается на функциональном состоянии организма. Особенно быстро растут мальчики, но подростковый спурт у девочек проявляется раньше (Рис.4-10).

В пубертатный период имеет место значительное индивидуальное разнообразие возрастной динамики, когда паспортный и биологический возраст существенно отличаются друг от друга.

Подростковый период характеризуется следующими особенностями.

1. Масса сердца и размеры его камер прирастают быстрее, чем диаметр кровеносных сосудов. В итоге имеет место относительный стеноз аорты и легочного ствола. Опережение увеличения объема сердца по сравнению с просветом сосудов приводит к повышению кровяного давления, возможному проявлению юношеской гипертензии, которая развивается при недостаточном увеличении объема сердца.

2. Рост миокарда опережает рост и развитие в сердце соединительной ткани. В итоге рост клапанов не поспевает за ростом миокарда и образуется их транзиторная недостаточность. Ее усиливает незрелость регуляции сосочковых мышц, что приводит к асинхронности их работы. Все это сказывается на характере потока крови и, в конечном счете, способствует появлению функциональных шумов.

3. В связи с феноменом акцелерации многие подростки имеют признаки отставания темпов развития сердца от увеличения размеров тела. В период полового созревания происходит наибольший прирост ударного объема крови.

4. В пубертатный период ССС приобретает выраженные черты адренергической регуляции. Для подростков характерна незрелость механизмов регуляции ССС, что легко выявляется с помощью функциональных нагрузок (велоэргометрическая, ортостатическая и другие пробы).

Важную роль в регуляции ССС подростков осуществляет эндокринный фактор. В частности, развитию сердца способствует гонадотропная функция гипофиза и уровень половых гормонов. Эндокринный фактор сказывается и на величине АД. Так, при повышении уровня адренокортикотропного гормона в крови отмечается спазм прекапилляров, поэтому в период полового созревания возможно увеличение периферического сопротивления.

В подростковом периоде усиливаются половые различия ССС. Миокарду мальчиков-подростков обычно свойственны большие функциональные возможности, чем у девочек. Величины АД мальчиков могут быть выше чем у девочек. Однако обычно у девочек в связи с менструальным циклом происходит предменструальный подъем систолического АД. Величина АД у девочек выходит на взрослый уровень раньше, чем у мальчиков (примерно через 3,5 года после появления первых менструаций).

5. Темпы биологического развития существенно сказываются на регуляции системы кровообращения. У девочек с ускоренным биологическим развитием реакция АД на велоэргометрическую нагрузку состоит в значительном приросте систолического АД и выраженном снижении диастолического АД. В случае замедленного развития организма реакция на нагрузку, имея ту же направленность, выражена в меньшей степени; в этих случаях диастолическое АД может не изменяться или даже повышаться.

В период полового созревания стартовая реакция системы кровообращения может даже превысить таковую у взрослых. Однако у первых снижена эффективность адаптации к мышечным и температурным нагрузкам. Одна из особенностей реакции ССС подростков на нагрузку состоит в частых срывах регуляции функции в переходные периоды и в периоды нового устойчивого уровня.

У подростков нередко отмечается гиперреактивность ЧСС и АД на психоэмоциональные и физические нагрузки. У многих физически нетренированных детей, имеющих высокие показатели физического развития, адаптивные реакции ССС на нагрузку носят неблагоприятный характер в связи с гипоэволюцией сердца и высоким периферическим сопротивлением.

6. Параллельно с увеличением потенциальной лабильности сердца (вариабельность сердечного ритма) от детского к подростковому возрасту происходит экономизация энерготрат сердца в процессе обеспечения умственной или мышечной работы (Рис.4-11).

Юношеский и I зрелый возраст. В начале юношеского периода созревание ССС практически завершается и функции системы кровообращения, достигнув оптимального уровня, сохраняют его таковым примерно до 35 лет, то есть до завершения I зрелого возраста. За тем начинает наблюдаться постепенное развитие депрессии функций ССС. В этой связи в данной подглаве объеденено рассмотрение функционального состояния ССС в юношеском и I зрелом возрасте.

В юношеском возрасте в основном завершается морфофункциональное созревание организма. На смену генерализованным, неэкономичным реакциям приходят специфичные, оптимальные по величине изменения ССС и других вегетативных систем. Во время мышечной работы умеренной и большой мощности между системами кровообращения, дыхания, крови, устанавливается тонкое взаимодействие и формируется единая функциональная система кислородообеспечения.

Юношеский возраст приходится на старшие классы, когда возникают значительные трудности, связанные с интенсивной учебной нагрузкой, вступлением в трудовую жизнь и эмоциональным напряжением. В этих условиях двигательная активность юношей и, особенно, девушек обычно неуклонно снижается, что чревато многими отрицательными последствиями, в частности, в доразвитии ССС.

Важнейшая особенность оптимального развития вегетативных функций состоит в резком расширении резервных возможностей всех систем, в том числе и кровообращения. При достижении зрелого уровня развития регуляции сердце молодого тренированного человека может в ответ на нагрузку в течение нескольких минут увеличить число своих сокращений более чем в 3 раза, а поглощение кислорода в 10-12 раз.

При характеристике функционального состояния ССС идеальным принято считать возраст 20-25 лет. Именно в этот период в наибольшей степени обеспечивается принцип экономичности, который проявляется и в относительно низких величинах ЧСС и ОПСС. Низкое периферическое сопротивление сосудов позволяет выходить на достаточно высокий уровень главному показателю кровообращения - МОК, и составляет для мужчин и женщин среднего роста соответственно около 6 и 5 л.

При повышенном значении системного АД, которое может сопровождать нагрузку, аорта имеет наибольшую растяжимость в возрасте 20-24 года (рис.4-12). Только в этом случае могут в полной мере реализовываться три позитивных эффекта. Во-первых, в этих условиях прирост МОК при нагрузке выражен больше, чем прирост работы желудочка сердца (если бы растяжимость аорты не повысилась, расход энергии сердца был бы больше). Во-вторых, повышенная растяжимость аорты благоприятно сказывается на функции компрессионной камеры (обеспечение равномерного потока крови). В-третьих, высокая растяжимость аорты способствует активации ее механорецепторов, в результате чего включаются механизмы саморегуляции системного кровообращения.

Особенности функциональных параметров CCC у мужчин и женщин. У мужчин и женщин имеются выраженные физиологические отличая параметров кровообращения. Так, у мужчин ЧСС в покое меньше, чем у женщин. У первых больше время изгнания крови из желудочков сердца, пульсовое АД ниже, у них имеется также прямая зависимость изменения АД от силы стрессорного воздействия. У женщин величина ОПСС меньше, как и объем циркулирующей крови; последнее объясняется циклическими менструальными кровопотерями. И, кроме того, меньшей скоростью обменных процессов, большим количеством жировой ткани и различием в физической деятельности. У женщин реакция ССС на стресс в большей степени зависит от гормонального статуса, поэтому она различна в разные периоды жизни. Поскольку с возрастом проявляется дефицит эстрогенов, у женщин возникают более выраженные реакции в ответ на стрессовые ситуации (Рис.4-13).

У мужчин более высокие суточные средние величины систолического и диастолического АД, а также их величины при выполнении нагрузочных проб, тогда как у женщин имеет место тенденция к повышению вариабельности АД. У мужчин большее значение для развития гипертрофии миокарда левого желудочка имеют абсолютные величины АД в течение суток, у женщин таковым является показатель вариабельности АД.

Высокая степень надежности функционирования ССС у женщин имеет место только до "рубежного" возраста, а затем проявление нарушений в деятельности ССС идет у них с большей скоростью, чем у мужчин.

II зрелый возраст - старение. На протяжении жизни толщина стенок артерий и их строение изменяются, что отражается на упругих свойствах этих сосудов. Утолщение стенки крупных эластических артерий определяется в основном разрастанием эластических пластин средней оболочки. Этот процесс заканчивается в период зрелости и далее он переходит в дегенераций. Именно эластические элементы стенки первыми начинают изнашиваться, фрагментироваться и могут подвергаться обызвествлению; увеличивается количество коллагеновых волокон, которые замещают гладкомышечные клетки в одних слоях стенки и разрастаются в других слоях. В итоге стенка сосуда становится менее растяжимой.

Отмечающиеся в стареющем организме потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сопротивление сосудов (Рис.4-14), в результате чего увеличивается работа миокарда и потребление им кислорода. Это приводит к слабовыраженной гипертрофии левого желудочка и ослаблению его кислородообеспечения. Возросшее ОПСС приводит также к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое АД в среднем возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. Дальнейшему нарастанию АД препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушенным, что может быть причиной тяжелой гипотензии у стариков при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Гипотензия, в свою очередь, может вызвать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

Снижающаяся в пожилом возрасте активность барорецепторов сосудов (Рис.4-15), является одной из причин гипертензии.

Одна из особенностей ССС при старении состоит в увеличении амплитуды и продолжительности прессорной реакции в ответ на холод.

В старческом возрасте существенно изменяется функция капилляров. Так, изменение их проницаемости связывают с частичным или полным исчезновением эндотелиальной выстилки. В связи с деструктивными процессами, затрагивающими эндотелий, имеет место и нарушение его функций: фильтрации, диффузии, микропиноцитоза и в целом обменнотрофической функции. Кроме того, нарушается передача возбуждения с эндотелиоцитов к гладкомышечным клеткам сосудистой стенки; изменяется ток крови и усиливается тромбообразование.

В процессе старения число капилляров, приходящихся на единицу массы органа, уменьшается вследствие их "атрофии" и облитерации просвета. Например, поверхность капилляров мышц у людей в возрасте 70-73 лет по сравнению с 25-30-летними уменьшается на 1/3, вследствие чего увеличивается дуффузионное расстояние между мышечной клеткой и капиллярами. С возрастом транскапиллярный переход жидкости и макромолекул уменьшается.

В стенке кровеносных сосудов у пожилых людей ускоряется образование склеротических бляшек. Например, в венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества соединительной ткани. В результате у пожилых людей и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки также снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление стаза, повышается риск венозного тромбоза.

Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении с возрастом сердечного выброса (результат закономерного уменьшения энергетического обмена, притока крови к сердцу, его сократительной способности, сочетающейся с нарастанием ОПСС) приводит к увеличению времени общего кругооборота крови - от 45-50,5 секунд у 20-39-летних людей до 57,5-64 секунд у 60-69-летних; у стариков 70-79 лет время кругооборота крови составляет 62-68,5 секунд. Замедление капиллярного кровотока у людей пожилого возраста способствует насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и нарушение с возрастом тканевого кровотока.

Потребление кислорода организмом к 55 годам становится ниже, чем у 20-летних людей, почти на 27%. Снижение аэробных способностей организма при старении связывают с возрастным уменьшением максимальной частоты сердечных сокращений. Как следствие, снижаются минутный объем крови и сердечный индекс.

С возрастом нарастает гипоксия сердечной мышцы из-за склерозирования коронарных артерий, а миокард инфильтрируется коллагеном, что уменьшает его сократительную способность. В результате сердечный индекс, представляющий собой отношение МОК к поверхности тела, в старости снижается. Поскольку степень снижения МОК выражена больше, чем потребления кислорода, уменьшение первого в старости является не столько адаптацией к новым условиям кислородного запроса, сколько результатом возрастных изменений в самом миокарде.

Изменения деятельности сердца у людей пожилого возраста ассоциируется, в первую очередь, с уменьшением обмена. При этом, в частности, замедляется использование жирных кислот в процессах биологического окисления в миокарде, что может приводить к отложению жира в сердце и развитию кардиосклероза. Уменьшается также способность миокарда использовать в качестве энергетического субстрата молочную кислоту, накопление которой в миокарде приводит к развитию тканевого ацидоза. В результате, количество потребляемого миокардом кислорода уменьшается и может составлять лишь 6-10% от общего количества поглощенного организмом кислорода (против 15% в молодом возрасте). Уменьшение интенсивности окислительных процессов в стареющем сердце сопровождается также снижением концентрации АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах, и как следствие - сократительной функции миокарда.

О снижении с возрастом сократимости миокарда свидетельствует увеличение длительности периода изометрического сокращения и уменьшение максимальной скорости нарастания давления в желудочках. Снижение сократимости миокарда приводит и к изменению насосной функции сердца, что выражается в уменьшении ударного объема сердца и частоты сердечных сокращений. Сердечный выброс постепенно снижается, начиная с 40 лет. Наибольшее снижение сердечного выброса имеет место в период от 60 до 70 лет. Вместе с тем, долгожители могут иметь нормальные ("как у молодых") величины сердечного выброса, ударного объема и частоты сердечных сокращений. С возрастом уменьшается также возбудимость и проводимость миокарда, что проявляется в замедлении ритма сердца, увеличении продолжительности интервала Р-Q и длительности комплекса QRS на электрокардиограмме. Одной из причин указанных изменений функций сердца является возрастная инволюция адренергических нервных окончаний.

Уменьшение сократительной способности сердца с возрастом связано также с изменением ионного гомеостаза миокардиальных волокон - нарастает количество внутриклеточного натрия, падает содержание внутриклеточного калия, что в значительной степени связано со сдвигами в проницаемости мембран кардиомиоцитов. В итоге снижается мембранный потенциал и ухудшаются предпосылки для формирования возбуждения в сердце.

Снижение МОК, может зависеть и от урежения ЧСС, которое имеет место у старых людей. Это урежение ЧСС связано в определенной мере со снижением лабильности синусового автоматизма. Важную роль в развитии брадикардии играет и ослабление симпатических влияний на сердце.

Миокард старого человека слабо реагирует на мышечную нагрузку, эмоциональный стресс или другие условия, вызывающие тахикардию; у него может проявляться ограничение сердечной деятельности, вначале при эмоциональном напряжении, мышечной нагрузке, а позднее - даже в условиях покоя. Миокард старого человека, несмотря на снижение силы сокращений, за счет замедления ЧСС может длительное время функционировать достаточно адекватно.

С возрастом из-за склеротических нарушений в сердце проводимость возбуждения в нем ухудшается. Нагрузка на сердце, сопровождающаяся учащением ЧСС и выраженными изменениями метаболизма, способствует частому возникновению атриовентрикулярной блокады. В старости положение усугубляется тем, что лабильность атриовентрикулярного узла и пучка Гиса снижается, и это способствует атриовентрикулярной блокаде при меньших частотах возбуждения.

У пожилых людей снижается количество клеток, осуществляющих функцию автоматизма в синоатриальном узле. Это происходит медленно в среднем возрасте и более резко - после 60 лет. У людей старше 75 лет синоатриальный узел может содержать менее 10% нормального количества таких клеток. После 60 лет уменьшается количество волокон и в левой ветви пучка Гиса; они могут более чем на половину замещаться фиброзной тканью.

При старении ослабляется нейрогуморальный контроль над кровообращением, ослабляются рефлексы с механорецепторов сердца и сосудов, развивается циркуляторная гипоксия, которая, суммируясь с тканевой гипоксией, становится важным вторичным механизмом старения.

Изменения функций сердца и сосудов возникают в результате комплекса молекулярно-клеточных сдвигов: при старении страдает так называемое электромеханическое сопряжение. Это происходит из-за становящегося более свободным входом и выходом ионов калия в миокардиальную клетку и из нее, замедления тока ионов кальция в кардиомиоцит, связывания и поглощения их находящимся в самой клетки саркоплазматическим ретикулумом.

Изменяется и функциональное состояние вегетативной нервной системы. Активность блуждающего нерва при старении снижается. У пожилых людей бета-адренорецепторы становятся менее чувствительными как к агонистам, так и к антагонистам; снижается инотропная реакция миокарда на катехоламины. Снижающаяся симпатическая реактивность обуславливает изменение реакции сердца на нагрузку.

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы ограничивают адаптационные возможности организма, его работоспособность, выносливость, возможность адекватно приспосабливаться к окружающей среде.