58

Глава 2. Эндокринная система

2.1. Эндокринная система при беременности и факторы риска

Функция эндокринных желез материнского организма. После оплодотворения зигота в течение 4-х суток перемещается по маточной трубе в полость матки, где на 7-8 сутки происходит ее имплантация в слизистую оболочку. Скорость движения зиготы зависит от перистальтических сокращений маточной трубы и определяется соотношением в организме женщины эстрогенов (ускоряют перистальтику маточной трубы и продвижение по ней зиготы) и прогестерона (подавляет перистальтику и замедляет движение зиготы). Относительный избыток эстрогенов и вызванное ими ускоренное продвижение зиготы нарушает ее имплантацию и может вести к бесплодию женщины. Относительный избыток прогестерона, образуемого желтым телом, замедляя продвижение зиготы в полость матки, ведет к тому, что уже делящаяся и увеличивающаяся в объеме зигота внедряется в слизистую оболочку маточной трубы и возникает внематочная беременность.

После имплантации зиготы начинается интенсивная продукция в гипоталамусе люлиберина, под воздействием которого аденогипофиз секретирует повышенные количества лютропина. Следствием этой реакции гипоталамо-аденогипофизарной системы является смена циклического типа эндокринной регуляции гонад, свойственного организму небеременной женщины, на тонический тип, при котором основным гонадотропином, секретируемом аденогипофизом, становится лютропин. Под действием последнего желтое тело яичника пролиферирует, превращаясь в желтое тело беременности, продуцирующее большие количества прогестерона, необходимого для сохранения беременности. С 12 недели беременности начинается регресс желтого тела в связи с нарастанием продукции прогестерона плацентой, соответственно и гормонопродуцирующая активность желтого тела уменьшается с 12 недели. С 24 недели беременности завершается регресс желтого тела и функцию продукции прогестерона начинает полностью выполнять плацента. Во время беременности происходит гиперпродукция не только лютропина, но и других аденогипофизарных гормонов - соматотропина, кортикотропина, тиреотропина, пролактина, необходимых не только для сохранения беременности, но и для полноценного развития плода. Под влиянием избытка тропинов аденогипофиза корковый слой надпочечников гиперплазируется и у беременной женщины увеличивается секреция всех трех групп кортикостероидов.

Признаков гиперкортицизма у беременной женщины, как правило, не наблюдается, поскольку у нее в крови повышается уровень транскортина и, соответственно, концентрация белковосвязанного кортизола. Под влиянием избыточной секреции тиреотропина у большинства женщин отмечен рост массы щитовидной железы, секреции тиреоидных гормонов и содержания в крови связанного с белком йода. Усиливается при беременности и секреция инсулина, что обусловлено как возросшими потребностями тканей организмов матери и плода в энергетическом материале, так и стимулирующим эффектом плацентарного лактогена. Постепенно растет в крови беременной женщины и уровень кальций регулирующих гормонов, что обусловлено потреблением кальция растущим скелетом плода. Увеличивается при беременности образование в гипоталамусе нейропептидов окситоцина и вазопрессина и, соответственно, секреция нейрогипофизарных гормонов, особенно, в последнем триместре беременности и в родах. Родовые потуги обусловлены не только эффектами окситоцина, но и вазопрессина. Даже небеременная матка почти в 6 раз более чувствительна к вазопрессину, чем к окситоцину, а в предменструальный период и, особенно, к концу беременности эффект на матку вазопрессина еще более возрастает. Таким образом, происходит предварительная подготовка организма женщины к потере жидкости из внутренней среды организма во время менструаций и, особенно, родов, а сокращение матки под влиянием вазопрессина ограничивает степень кровопотери. Избыток вазопрессина в крови небеременной женщины может играть роль в этиологии первичной дисменореи. Увеличение в крови беременных женщин содержания вазопрессина и минералокортикоидов обеспечивает сохранение в ее организме ионов и воды при повышенном их расходе на построение тканей плода. Резкий прирост в крови уровня вазопрессина в процессе родов является стрессорной реакцией организма, направленной на сохранение жидкости в организме женщины. Влияние окситоцина на мускулатуру матки находится при беременности в прямой зависимости от уровня плацентарных эстрогенов и серотонина, т.к. эти инкреты плаценты блокируют окситоциназу - фермент трофобласта, инактивирующий окситоцин в крови.

Образование в организме женщины эстрогенов в течение беременности постоянно возрастает, обусловливая перед родами увеличение в крови концентрации гормонов в 1000 раз по сравнению с небеременными женщинами. Увеличение синтеза эстрогенов обусловлено как ответной реакцией яичников на повышенную продукцию аденогипофизом гонадотропинов, так и нарастанием продукции гормонов в плаценте. Основное значение в этом увеличении уровня эстрогенов имеет нарастание в плаценте синтеза эстриола. Повышенные уровни эстрогенов необходимы при беременности не только для подготовки мускулатуры матки к родовой деятельности, но и для созревания плода, формирования его половых признаков. Не столь резко, как продукция эстрогенов, увеличивается при беременности и синтез тестостерона, уровень которого в крови к концу беременности повышен в 2-4 раза по сравнению с небеременными женщинами. Содержание кортизола в крови беременных повышено в 4-5 раз, а концентрация альдостерона, достигающая пика к 36 неделе, увеличена в 8-10 раз по сравнению с небеременными.

Продукция плацентарных гормонов. В плаценте образуются множество гормонов разной химической природы (Табл.2-1)

Таблица 2-1.