attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 2

Билет 2

1) Гипертоническая болезнь

— патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.

Классификация.

I стадия - хар-ся повыш ад; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений.

Во II -стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна.

III стадия - характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность).

ВОЗ в 1991 году

по уровню повышения диастолического артериального давления:

1) мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.;

2) умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.;

3) тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.;

4) злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст.

Этиология. внутренних и внешних факторов. отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподинамия.

Патогенез. Повышение артериального давления обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными механизмами.

Наибольшее значение в повышении ад при гб придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы и симпатической, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией.

Однако в настоящее время первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается наследственная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной и других систем.

1. изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза. 2. снижается значение системных регуляторных влияний и возрастает удельный вес местных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины). 3. изменение чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки. ↑АД - утолщение стенок артериол, гипертрофия гладкомышечных клеток, ↑ ОППС.

В поздней стадии повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, ангиопатия сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Атеросклероз аорты потеря ее эластичности, нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщениая почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации.

Клиника.

I. Субъективно: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе, отеки на ногах

II. Объективно. Лица склонные к ожирению. акроцианоз, Гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. Верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. загрудинная пульсация (расширение аорты).загрудинную пульсацию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца кна¬ружи, сдвиг границы сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте.

Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным признаком болезни является повышение артериального давления: систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью, ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мониторирования артериального давления.

можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по Курлову увеличиваются.

Инструментальные исследования. 1.ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ 2.ФКГ. уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой. 3.Рентгенологическое исследование сердца: увеличение правых границ сердца. 4.Эхокардиография гипертрофия миокарда. 5.Офтальмоскопия: сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов. 6.Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС). 7.Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.

. В анализе крови при неосложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины).

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант на ранних стадиях; сердцебиение и боли в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант; с признаками задержки воды: отечность лица, рук, постоянные достаточно интенсивные головные боли в затылочной области, онемение пальцев рук и ног, связь указанных симптомов с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижение содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливый терапевтический эффект от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный (быстропрогрессирующий) вариант, чрезвычайно высокое АД, резистентное к обычной терапии, быстрое прогрессирование нарушений почек (развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант; медленное прогрессирование, волнообразное чередование периодов ухудшения и улучшения, поражение органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективность лечения, четкоя стадийностью заболевания, развитие осложнений на поздних стадиях заболевания.

лечения. Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение.

Режим исключения нагрузок, диета 10.(ограничен повар соли и калорийности)

Желателнно per os. Сначало седативные средства (валериана, бром с кофеином, снотворные, релаксационная терапия. Малые транквилизаторы. Если неэффективно то гипотензивная терапия

Эффект её можно оценить через 7-14 дней от начала лечения.

1.Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл

2.Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3.Ингибитор ренина: эналкирена.

4.Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

5.Антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, фелодипин , нитрендипин, нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR).

6.Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин

7.Cредства центрального действия: клонидин (клофелин), метилдопа

8.Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон)

2) Дифдиаг хр. гепатита и цирроза

Для цирроза хар-ны признаки портал гипертензии(расшир вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен, выраж и стойкий асцит). Так как хр. гепатит часто трансформируется в цирроз решающ. значение имеют данные пункционной биопсии.

Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

3) КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ И ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

При плевральной боли – 50% анальгин 2-4 мл

Баралгин 5 мл

1% димедрол 1 мл

Серд-сос ср-ва – п/к 5 мл вод р-ра камфоры

или

20%маслян р-р камфоры 2 мл

при преобл серд недост –

в/в 0, 06% р-р коргликона 1мл

0,05% р-р строфантина (0,25-0,5 мл)

с 40% глюкозой 20 мл

в случ-х КОЛЛАПСА –

в/в 200-400 мл низкомолекулярного декстрана

1% р-р мезатона 1мл

0,2% норадреналин 1мл

гидрокоритзон 100-200 мг

преднизолон 60-100 мг

антибиотико терапия – с учётом аллерг анамнеза. Часто сочетают а/б с сулфаниламмидами парентерально

Гриппозн

Противогриппозный γ-глобулин в/м 2-3 мл

а/б широкого с.д., следует уитывать вероятность стафилококковой инф

+ см. крупозн

Возникает при распространенном воспалительном процессе в легких, поздней диагностике или неадек­ватном лечении, а также у ослабленных лиц или при наличии сопутствующих заболеваний.

Симптомы:

Начало внезапное. Озноб, повышение температуры тела до 39—40°, появление боли в грудной клетке на стороне воспаления, усиливающейся при кашле и ды­хании, прогрессирующая одышка, акроцианоз, диф­фузный цианоз, кашель с мокротой «ржавого» цвета. Больной лежит на стороне поражения, лицо гипере-мировано; на щеке, соответственно стороне поврежде­ния, лихорадочный румянец; одышка, тахипноэ до 30—-40 дыханий в минуту, сочетающиеся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа, грудная клетка со­ответствующей стороны отстает при дыхании, харак­терные перкуторные и аускультативные данные. Вы­раженная интоксикация, сильная головная боль, тош­нота, рвота, возбуждение или спутанность сознания, менингеальные симптомы.

Первая помощь.

Строгий постельный режим, обильное питье, перио­дическая смена положения в постели, щелочное питье, приток свежего воздуха.

Доврачебная помощь.

Ингаляция увлажненного кислорода. Подкожно 2 мл кордиамина каждые 2 ч; внутримышечно 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина, 2 мл 50% раствора анальгина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт.

В дополнение к мероприятиям доврачебной помо­щи антибактериальная терапия пенициллином по 500000—1000000 ЕД или оксациллином по 0,5—1 г внутримышечно через 3—4 ч. Внутривенно 400 мл гемодеза, 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. При развитии острой сер­дечной недостаточности, коллапса, инфекционно-ток­сического шока см. соответствующие разделы Инст­рукции.

Срочная эвакуация в госпиталь (омедб) санитар­ным транспортом, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача. В пути следования не допускать переохлаждения или перегревания больного, продол­жать ингаляции кислорода и при необходимости инфузионную терапию, введение симпатомиметиков. Контроль АД.

Омедб, госпиталь.

Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и ка­тетеризация центральной вены. Этиотропная антибак­териальная терапия препаратами выбора в зависи­мости от чувствительности выделенного возбудителя и достигнутого эффекта: внутривенно пенициллин (до 8—10 млн ЕД в сутки) или оксациллин (до 8—10 г в сутки) при необходимости в сочетании с внутримы­шечным введением гентамицина по 80 МР 2—3 раза в сутки; при их неэффективности— антибиотики груп­пы цефалоспоринов (цепорин, кефзол, цефамезин, цепорекс) по 6—8 ЕД в сутки внутривенно или внутримышечно; при неэффективности цефалоспоринов — внутрь тетрациклин (доксициклин) 2—3 г или эритромицин 2—4 г/сут. При стафилококковой пневмо­нии — внутривенно гипериммунная антистафилокок­ковая плазма ежедневно по 4—6 мл/кг. При развитии инфекционно-токсического шока (см. соответствующий раздел Инструкции) — инфузионная терапия полиглюкином, гемодезом, свежезамороженной плазмой под контролем ЦВД в объеме не более 1,5 л/сут (уг­роза отека легких!), внутривенно преднизолон 50— 100 мг, гепарин 10 тыс. ЕД (затем по 5 тыс. ЕД че­рез 6 ч подкожно) под контролем коагулограммы, ингибиторы протеолиза—контрикал (трасилол) 20— 60 тыс. ЕД капельно в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. При затяжном коллапсе внутривенно ка­пельно 3—5 мл 4% раствора дофамина в 200—400 мл 5% раствора глюкозы, дозируя скорость введения под контролем АД. В случае развития гемодинамического отека легких — нитроглицерин по 1 табл. (0,0005 г) под язык через каждые 10—15 мин или внутривенно до 8—10 мл 0,01% раствора под контролем АД, ЦВД или 50—100 мг натрия нитропруссида в 400 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД; внутривенно 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; внутримышечно или внутривенно 60—80 мг фуросемида (лазикса). При развитии негемодинамического отека легких, в том числе респира­торного дистресс-синдрома — преднизолон внутри­венно по 150—200 мг через 4—6 ч. При обеих фор­мах отека легких постоянная ингаляция кислорода (40—50%) через носовой катетер с потоком 5— 6 л/мин. При нарастающей дыхательной недостаточ­ности (РаОа менее 60 мм рт. ст., РаС02 более 60 мм рт. ст., рН крови менее 7,2) — вспомогательная вен­тиляция легких, коррекция кислотно-щелочного сос­тояния.