attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 16

Билет 16

1) Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Гемолитические анемии

группа анемических состояний, связан с уменьш продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом).

Этиология. разделяются на наследственные и приобретенные. Наследств связаны с врожденными наруш структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.

Приобрет гем анемии могут быть обусловлены появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливанием несовместимой крови.

Патогенез. Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.

Клиника. мож разв постепен или в виде гемолитич кризов, котор хар-ся появлен резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепен развитии - клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У наследствен формах болезни возможна врожденная патология скелета.

ссс- тож самое.

дых - не выявляет.

пальпация живота - увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря.

Дополнительные. В периферической крови наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. (!) резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увеличена. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Сниж осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка.

у всех - в крови повышено содерж непрямого билирубина, отмеч уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содерж стеркобилина.

3) Неотл пом Почечная колика

Покой, постел режим, горячая ванна, грелка на поясн, круговые горячие обертывания

Для устр спазма мочеточника –

п/к 1 мл 0,1 % атропина

2%папверин1-2 мл.

либо но-шпа 1-2 мл

или в/в 5 мл баралгина

если болев прист не купир – п/к 1% морфин 1мл

или пантопон=омнопон с 0,1% атропина 0,5-1 мл

околопочечная новокаиновая блокада

при затянувш приступе, для предупрежд инфиц – антибиотики

обильное питье жидкостей(чай, минер воды)

2) ИМ и стенокардия

Дифференциально-диагностические показатели	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Продолжительность болей	Минуты, до получаса	Часы и дни
Развитие сосудистой недостаточности (коллапса) в связи с болевым приступом	Не бывает	Часто бывает
Развитие тахикардии и аритмий в связи с приступом	В большинстве случаев не типично	Часто бывает
Появление шума трения перикарда	Не бывает	Может быть
Развитие в связи с болевым приступом явлений недостаточности кровообращения (одышка, цианоз, понижение пульсового давления, сердечная астма, застойные явления в легких)	Очень редко, только при наличии выраженного кардиосклероза	Часто бывает
Действие нитратов	Как правило высоко-эффективны	Чаще не эффективны
Температура тела	Нормальна	Часто повышена
Лейкоцитоз	Отсутствует	Имеется с 1-х суток
СОЭ	Нормально	Повышено с 5-7 суток
Кардиоспецифичные ферменты (Тропонин, Миоглобин, КФК, ЛДГ, АСТ)	Не изменены	Повышены в соответствующие временные интервалы инфаркта миокарда
Электрокардиограмма	Изменения ЭКГ могут отсутствовать, могут быть признаки хронической коронарной недостаточности, во время приступа могут быть скоропреходящие признаки ишемии миокарда	Изменения, характерные для инфаркта миокарда (повышение сегмента ST, появление патологического зубца Q, падение амплитуды зубцов R и т.д.)
Эхокардиография	Нарушения локальной сократимости миокарда регистрируются чаще при нагрузке или после нее	Могут регистрироваться нарушения локальной сократимости миокарда, внутриполостные тромбы, аневризматические изменения
Коронароангиография	Преимущественно определяются атеросклеротические стенозы венечных артерий	Может определяться тромб в просвете коронарной артерии, ответственной за перфузию инфацированной зоны