attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 11

Билет 11

1) Деформирующий остеоартроз.

хроническое дегене­ративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенера­ция суставного хряща с последующим изменением костных сус­тавных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформаци­ей сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмер­ной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология

Причины первичного остеоартроза Основными предполагаемыми факторы:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в част­ности, в снижении способности хряща противостоять механи­ческим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодейст­вие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегруз­ка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо­бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первич­ного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и на­рушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности сустав­ных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокрин­ные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест­вующие артриты.

Основными причинами вторичных ОА являются: травмы суста­ва, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суста­вов, асептические некрозы костей.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы­строе и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основ­ного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фе­нотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормально­му хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластич­ность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволок-няется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

Клиническая картина

1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке.

3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

4. Крепитация при движениях в суставе.

5. Стойкая деформация суставов

6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Коксартроз

Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в ре­зультате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегру­зок (ожирение, разная длина конечностей и др.).

Гонартроз

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой ко­ленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; неста­бильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгено­грамме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

Остеоартроз мелких суставов кисти, Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца, Остеоартроз локтевого сустава, Остеоартроз плечевого сустава, Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения, Остеоартроз голеностопного сустава, Остеоартроз первого плюснефалангового сустава, Полиостеоартроз

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифест­ные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Классификация

I. Патогенетические варианты

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гйпермобильностью суставов, артритами и др.).

II. Клинические формы

1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом.

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).

2. Тазобедренные суставы (коксартроз)

3. Коленные суставы (гонартроз).

4. Другие суставы.

IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.

V. Синовит:

• имеется;

• отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФИО-

2. Трудоспособность утрачена (ФН2>.

3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз).

Диагностические критерии

1. Клинические критерии

1.1 Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

2. Рентгенологические критерии

2.1. Сужение суставной щели.

2.2. Остеосклероз.

2.3.Остеофитоз.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов. вы­деляет три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I — незначительное ограничение движений, небольшое, неот­четливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заост­рение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение сустав­ной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остео­фиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;

III— деформация сустава, ограничение его подвижности, пол­ное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение сустав­ных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му-циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль-ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

Субъективные и объективные симптомы	Гипертензивная форма нейроциркуляторной дистонии	Гипертоническая болезнь
Общая характеристика жалоб	Обилие жалоб и ощущений неврастенического характера, не ассоциированы с поражением внутренних органов	Жалобы в основном ассоциированы с эпизодами повышения артериального давления или отсутствуют
Характеристика кардиалгий	Характерны ноющие (реже колющие), длительные или постоянные боли, без иррадиации, усиливающиеся при волнении	Нехарактерно колющие, редкие, кратковременные
Тахикардия	Относительно часто (до 50 %)	Редко (до 10 %)
Лабильность пульса	Характерна	Не характерна
Пальпация области сердца	Норма	Признаки гипертрофии ЛЖ (увеличение резистентности верхушечного точка)
Перкуссия области сердца	Норма	Признаки гипертрофии или дилатации ЛЖ (смещение левой границы сердца влево)
Аускультация сердца	Норма	Ослабление I тона на верхушке сердца (гипертрофия ЛЖ); возможен акцент II тона над аортой (артериальная гипертензия)
Систолическое АД	Эпизодически повышается	Стойкое повышение
Диастолическое АД	Преимущественно ниже 70 мм Hg	Преимущественно выше 90 мм Hg
Реакция ЧСС и АД на физическую нагрузку	Медленное возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 70 % случаев)	Относительно быстрое возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 30 % случаев)
Допплерография внутрисосудистого кровотока	Часто ускорение кровотока	Кровоток ускорен редко и только при I стадии гипертонической болезни
ЭКГ	Чаще норма	Признаки гипертрофии ЛЖ, нагрузки на левые отделы сердца
Общий и биохимический анализ крови	Норма	1) Наклонность к метаболическому синдрому (гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперурикемии) 2) Наклонность к эритроцитозу
Глазное дно	Норма	Ангиопатия сетчатки
Общее периферическое сосудситое сопротивлние	Норма	Повышено
Эхокардиография	Чаще норма, могут наблюдаться симптомы соединительно-тканной дисплазии (пролабирование створок митрального клапана, дополнительные хорды в полости ЛЖ)	Признаки гипертрофии ЛЖ, возможна дилатация ЛП и ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ «классичекского» типа

2) нцд и Гб

3) Стенокардия:1) Валидол 5 кап под язык. ,->2) нитроглицерин 0.5 мг под язык->3) фентанил 0.005% 2 мл+дроперидол 0.25% 2 мл->водный раствор нитроглицерина 1% 2 мл в 500мл физ. раст. (если при 1,2,3 есть эффект, то -монотерапия : нитраты, B-адреноблокаторы, антагонисты Са)

При отс эф - в/в

10 мл 2,4 % эуфиллина

или п/к 2 мл 2% папаверина

вдыхание амилнитрита

Аналг +сосудорасш:

50% аналг 1-2 мл

2%папверин1-2 мл. либо но-шпа 1-2 мл

1% димедрол 1-2 мл

2,5% пипольфен 1мл

Когда не снят болев приступ –

п/к 1-2%промедол 1-2 мл

1% морфин 1мл

или пантопон=омнопон с 0,1% атропина 0,5-1 мл