attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 12

Билет 12

1) Хронические гепатиты.

диффузное заболевание печени различной этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.

Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).

I. По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.

II. По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический.

III. По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

Этиология. Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и В. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус В неспособен к самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.

Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез). Реактивный гепатит встречается при болезнях других орга¬нов системы пищеварения.

Патогенез. Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.

"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.

Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.

Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного про¬цесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.

Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказы¬вать прямое цитотоксическое действие на печень, наряду с иммуноопосредованным.

Клиника. выделить пять основных синдромов.

Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизистых, иногда сочетается с кожным зудом.

Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.

Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.

Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.

Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших травм.

желтушность кожи (часто со следами расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки" (телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекомастия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в печени).

Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает, но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна пальпации.

Дополнительны В крови увеличена СОЭ, отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите). Характерны гипоальбуминемия, гипер-у-глобулинемия в сочетании с гиперпротеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется гиперхолестеринемией и повышением содержания ще¬лочной фосфатазы,у-глутаматтранспептидазы, р-липопротеидов.

Показателями повреждения печени являются увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы, протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной недостаточности.

Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации иммуноглобулина G и в меньшей степени М, наличие антиядерных ан¬тител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показате¬лей реакции бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезенхимально-воспалительного синдрома).

Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите мо¬гут включать появление LЕ-клеток в крови, высокие титры ревматоидно¬го фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания комплемента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.

При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.

Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта хронического гепатита является пункционная биопсия.

Критериидиагностики. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

лечение. При обострении хронического гепатита показано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 ч, дневной отдых.

Диета должна быть полноценной и сбалансированной (№5 по Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение пряностей, копченостей, острых блюд.

Медикаментозная терапия включает противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалитель¬ного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, аминохино-линовые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты).

При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты.

Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты).

Критерием эффективности терапии является исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.

2) Диф.д-ка В12-дефиц. анемии и острого лейкоза.

Для острого лейкоза и В12деф.анемии характерна панцитопения (Панцитопения — низкое содержание всех форменных элементов крови, нарушение образования в костном мозге как эритроцитов, так и лейкоцитов, мегакариоцитов). При В12деф.ан. в анамнезе- сопутствующая патология, операции на ЖКТ; в клинич.картине три ведущих синдрома- анемия, трофические нарушения, фуникулярный миелоз; в переф.крови и в костном мозге –мегалобласты; положительный эффект от терапии витамином В12,фолиевой кислотой. Для острого лейкоза характерны следующие специфические признаки: интоксикация, болезненность костей, лимфаденопатия (возможно увеличение любых групп л. узлов), печеньи селезенка увеличены, нейролейкемия- поражение ЦНС, обусловлено метастазированием лейкозных клетокв оболочки гол. и спин. мозга или в вещество мозга, лейкемиды кожи – спец. узелки, средостение – гипертрофия тимуса может вызвать сдавление органов средостения, яички-увеличены, асимметричны, безболезненны. В анализе крови при остром лейкозе – нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения. «лейкемический провал»-присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных. При анемии анализ крови – вит. В12 менее 100 пг/мл, увеличение содержания ферритина, гипербилирубинемия, увел. активности ЛДГ, возможно обнаружение АТ к внутр. фактору Касла.

3) неотл пом при пароксизм тахикард

рефлекторно

а)умеренное давление концами больших пальцев на гла ябл в теч 15-20с

б)давл на обл каротидного синуса(у внутр края груд-ключ-сосц м)

в)задержка дых(чем дольше – тем лучше☻)

г)быстрая перемена полож больного из лежачего в сидячее или стоячее

д)холод на обл ♥

иногда приступ м.б. купирован не сильным ударом в грудь

медикаменты:

капельное введение поляриз смеси

в/в 10% 10 мл новкаинамида(нельзя при AVблокаде)

2,5% 2-4 мл изоптина

при гипотонии – 1% 0,2-0,3 мг мезатона

♥гликозиды – 0,05%строфантина 0,5-1 мл или

0,25% дигоксина 0,5 -1 мл – ТОЛЬКО ПРИ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ФОРМАХ

ПРИ ЖЕЛУД ФОРМАХ– 1% 10-20 мл лидокаина