attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 10

Билет 10

1) Бронхиальная астма.

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и гиеперреактивностью бронхов..

Классификация (Федосеев Г.Б., 1982).

I. Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма.

II. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

IV. Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

V. Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

VI. Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс н т.д.); внелегочные (дистрофия миокар¬да, "легочное сердце", сердечная недостаточность и т.д.).

Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения ₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

Этиология. Способствуют неинфекционные атопические аллегрены, инфекционные агенты, механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия, наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты.

Большинство исследователей выделяют атоническую (экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания.

Патогенез. Основным патофизиологическим признаком заболевания служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на туч¬ных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулина Е и G.

Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина).

Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез.

семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

Клиническая картина

Основным признаком БА приступ удушья (провоцируется). Нередко предшествует аура. приступ удушья - Больной во время него занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры.

Приступ удушья: одышка с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты.

В межприступный период без жалоб. По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы.

При исследовании крови эозинофилия. Мокрота - спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, - триада. скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование: стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE. При исследовании ФВД - снижение ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р_{III, II}, снижение сегмента ST в III, II, V₁ и V₂ отведениях, глубокие зубцы S в V₅-V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое повышенную прозрачность легочных полей, расширение корней. Бронхоскопическое исследование - эндобронхит, слизисто-гнойные пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.

течение При легком течении классические развернутые приступы удушья отсутствуют, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночные пробуждения от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в месяц. Оценка ФВД, проводимая в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ, показывает ПОС или ОФВ] более 80%) дол¬жных величин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные значения после ингаляции бронходилататоров.

Течение средней тяжести характеризуется возникновением развернутых приступов удушья чаще, чем 1-2 раза в неделю. Приступы ночной астмы чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ОФ&! или ПОС — 60-80%> должных величин, суточный разброс показателей — 20-30%, восстановление показателей до нормы после ингаляции бронходилататоров.

При тяжелом течении наблюдаются частые обострения, осложнения опасные для жизни, частые ночные приступы, снижение физической активности, сохранение симптоматики в межприступный период. ПОСпыд или ОФВ! — менее 60% должных величин, суточный разброс — более 30%>. Показатели не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитиков.

Лечение

1. Неотложная терапия приступа БА (астматического статуса).

2. Лечение в фазу обострения БА - в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.

Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести

I (легкая) степень

1. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности и перед провокацией не чаще 3 раз в неделю.

II (средняя) степень

1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК (динатривая соль хромоглициновой кислоты) или недокромил.

2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид (фликсоназе) в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.

3. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия.

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием ₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.

5. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения возможно сокращении лечения.

В комплексном лечении БА используется:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).

4. Антигистаминные препараты.

5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).

6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.).

7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия.

2) Острый и хр. гломерулонефрит

ОГН 1 Острое начало в сочетании с мочевым с-м(протеинурия не менее 2г\с, микро- или макрогематурия) 2 Преходящая АГ 3 Отеки 4 Отс-е сист-х заболеваний и почечной патологии, гипертонии и протеинури в прошлом

ХГН Обаружение моч. с-ма в сочетании с отеками на лице, ↑АД(преим-но диастолического).

Дифдиаг не представляет трудностей при четком остром начале и послед-м полном обратном развии с-в(ОГН). Но часто якобы острое начало явл-ся обострением латентно протекавшего ХГН не диагностированного ранее. Решающее значение имеет пункционная биопсия почек.

3) неотл помощь при полной AV блок с синдр Морганьи-Эдамса-Стокса

непрямой массаж сердца, ИВЛ, ингаляция кислорода,

а так же – п/к или в/в 0,1% 1 мл р-р атропина, либо адреналина 1 мл 0,1% в одной амп 5% глю

0,05% 1мл алуптена

10% 5 мл CaCl₂

или 5% 0,5 мл эфедрина

изадрин 0,005 – 1 таб под яз кажд 2 ч

или 0,5% 0,5-1 мл виде ингаляции

кап-но 0,02% изупрела( 1мл в 100 мл 5% глюкозы)

электрич стимул

после востановл серд деятельности – Na₂CO₃