attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 1

Билет 1

1) Ревматизм.

системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце.

Сущность - поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

Классификация. А.И. Нестерова в 1964 г.

I. По фазе болезни: активная (I, II, III степени), неактивная.

II. По клинико-анатомической характеристике поражения сердца:

1) для активной фазы: ревмокардит первичный без поражения клапанов, ревмокардит возвратный с пороком клапана (каким), ревматизм без явных сердечных изменений;

2) Аля неактивной фазы: миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой).

III. По клинико-анатомической характеристике поражения других органов и систем:

1) для активной фазы: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингознцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит;

2) для неактивной фазы: последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.

IV. По характеру течения (только для активной фазы): острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное.

V. По состоянию кровообращения: отсутствие недостаточности кровообращения (Н(|), недостаточность кровообращения 1 (Н1), II (Н2), III (Н3) степеней.

Этиология. лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией

выделением в-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (анти-стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

генетическая предрасположенность. Есть данные о связи заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов. В двух третях семей больных ревматизмом обнаружено наличие общих НLА-антигенов, большинство больных являются носителями крови группы Ш(В).

Патогенез. иммунным нарушениям. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентное к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -8, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител.

В начале процесса сенсибилизирующие агенты (стрептококк в первую очередь) вызывают аллергическое воспаление в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отлжением иммуноглобулинов (главным образом О, в меньшей степени А и М) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.

Клиника. первой атаке - жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце, головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, отеки).

общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, располагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета — узловатую эритему.

Наиболее типичным - является поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. При внешнем осмотре их контуры сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного).

При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы.

Исследование ссс при первой атаке ревматизма - признаки поражения миокарда: тахикардию, умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца — ослабление I тона, появление слабого непроводящегося за пределы контура сердца систолического шума мягкого тембра. Иногда - патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный ритм.

При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная звуковая мелодия.

В случае развития ревматического перикардита определяется расширение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается шум трения перикарда, исчезающий при появлении в сердечной сумке выпота.

Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости..

Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей — малой хореей.

Дополнительные Лабораторные исследования выявляют неспецифические "острофазовые" показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания а,-и у-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменениям СОЭ.

Иммунологическое исследование выявляет повышение титра анти-стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).

ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии.

Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка.

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

Течение. Различают три степени активности ревматического процесса: I степень характеризуется малой выраженностью клинических признаков и нормальными или слабоположительными "острофазовыми" показателями; II степень — умеренно выраженными клиническими сим¬птомами ревмокардита и "острофазовыми" показателями (СОЭ до 40 мм в 1 час); III степень включает яркие проявления болезни — полиартрит, диффузный миокардит, нанкардит, полисерозит, а также резко выраженные показатели воспалительной и иммунологической активности (СОЭ более 40 мм в 1 час, С-реактивный белок — 3-4 плюса).

Критерии диагностики. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными — артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей.

лечения. При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях — режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей.

Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10 по Певзнеру).

Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1,5-4млн ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед. Возможен курс лечения оральными пенициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.

2)

Симптомы	Хронический пиелонефрит	Хронический гломерулонефрит
Лихорадка	Часто субфебрильного типа	Редко, субфебрильного типа
Лейкоцитоз, ускорение РОЭ и анемия	В 1/2 случаев, чаще при наличии уремии	РОЭ ускорена при нефротическом компоненте
Боли в пояснице	Редко. Часто в анамнезе	В анамнезе редко
Отеки	Нет	Часто
Артериальная гипертензия	При длительном течении болезни	Часто как симптом заболевания
Дизурия	Часто	Редко
Протеинурия	Редко, незначительная	Всегда, часто массивная
Микрогематурия	Часто	Всегда
Пиурия	Часто	Редко
Цилиндрурия	Не характерна	Характерна
Осадок мочи по Аддису-Каковскому	Преобладание лейкоцитурии	Преимущественная эритроцитурия
Посев мочи на микрофлору	Часто обнаружение бактерий	Редко высевание возбудителя
Рентгеноурография	Деформация чашечно-лоханочного комплекса, дистония мочеточников; при сморщивании - неравномерное уменьшение размеров почек	Чашечно-лоханочный комплекс и мочеточники нормальны; при сморщивании равномерное уменьшение обеих почек
Полиурия	Часто	В поздней стадии
Гипостенурия	Часто	В поздней стадии
Фильтрация	Нормальна или умеренно снижена	Снижена
Фильтрационная фрация	Нормальна или умеренно снижена	В ранних периодах снижена
Почечный кровоток	Снижается преимущественно в поздних стадиях	Умеренно снижен
Максимальная канальцевая секреция	Часто снижена	Часто снижена
Раздельная функция двух почек	Значительная разница	Незначительная разница
Реабсорбция	Значительно снижена	В поздней стадии

3) Желудочно - кишечные кровотечения

Симптомы:

Общие признаки кровотечения. Рвота «кофейной гущей» или малоизменённой кровью. Дегтеобразный стул или кал с кровью.

Первая помощь.

Покой в положении лёжа на спине. Холод на эпигастральную область.

Доврачебная помощь.

Внутримышечное введение 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, 4 мл 12,5 % раствора этамзилата. Внутрь кусочки льда.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт.Мероприятия предыдущего этапа. При массивном кровотечении (кровавая рвота, снижение АД) – дополнительно внутримышечно 4 мл 12,5 % раствора этамзилата, внутривенно -- 400 мл полиглюкина. Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарной машине, в положении лёжа на носилках, в сопровождении врача.

немедленная госпитализачия

транспортировка в ближ хир отд, на носилках!

При массивных кровотеч – голова – низко!

Холод на живот

в/в гипертон р-ры (СaCl₂, NaCl – по 10 мл 10%, глю – 30-40 мл 40%)

в/м лошадиная сыворотка 20-40 мл, за час до этого надо ввести подкожно 0,5 мл сыв(десенсеб по Безредке)

для ↓перисталт – п/к 1 мл 0,1% атропина

в/в или в/м 5% аскорб кислоты(1-2мл)

в/м викасол 1% 1-2 мл

рутин внутрь по 0,02-0,05 г

цитрин – 0,05 г

больному дают глотать кусочки гемостатич губки

При резком ↓ АД => п/к камфора, кофеин, кордиамин

Если есть возможность - перелить 50-100 мл плазмы или крови