attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 6

Билет 6

1) Острые и хронические бронхиты.

ХРОНИЧ - диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения).

Классификация

I. По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; брон¬хит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов; сочетанной природы; неуточненной природы. П.

II. По патогенезу: первичный, вторичный.

III. По уровню поражения: крупных бронхов (проксимальный брон¬хит), мелких бронхов (дистальный бронхит).

IV. По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит.

V. В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный.

VI. По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

VII. По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный.

VIII. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сер¬дцем, дыхательной недостаточностью.

Этиология. Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогенными факторами. К экзогенным относятся постоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных систем а1-антитрипсина), расстройство местного иммунитета.

Патогенез.

Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина А и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью

Клиника. кашель, выделение мокроты и одышка.

В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты.

В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом.

Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки но мере прогрессирования заболевания связано с развитием дыхательной недостаточности на почве обструкции бронхиального дерева и развития эмфиземы легких.

В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.

ССС - не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию, уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана).

Дых сист - выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перку¬торного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные пузырчатые хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.

Дополнительные. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные "острофазовые" показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.

Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем -легочной гипертензии и "легочного сердца".

Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследований.

Исследование ФВД выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При этом вначале страдает проходимость крупных и средних (МОС23 75%), а затем и при развитии эмфиземы мелких бронхов (МОС75 85%). Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений.

Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца.

лечение. При наличии дыхательной недостаточности лечение обострений хронического бронхита проводится в условиях стационара.

Необходимо по возможности исключить этиологические экзо- и эндо¬генные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов (№15 по Певзнеру).

Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, появлении гнойной мокроты, влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антимикробных препаратов. Практику¬ется введение их интратрахеально в виде аэрозолей, перорально или парентерально.

Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легоч¬ной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, сниже¬нию легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковои недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муколитики, бронходилататоры, сердечные гликозиды.

В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные сред¬ства, повышающие сопротивляемость организма, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле, физиотерапия, санаторное лечение на горноклиматических, приморских и равнинных курортах.

2) Дифдиаг ревматического и инф эндокардита

Ревматизм чаще вызывает поражение митрального клапана. Активному ревматич процессу хар-но ↑ титра АТ к гемолитическому стрептококку, лихорадка не купируется АБ-ми, но поддается лечению НПВС.

Инф эндокардиту свойственны бактериемия, тромбоэмболические поражения органов(инфаркты селезенки,брыжейки,почек), ↑ ломкость капилляров(с-м щипка). Титр АТ к гем стрептококку нормальный или снижен. Лихорадка куп-ся АБ-ми. Преобладание пораж аортального клапана. С-м Лукина-Либмана(петехии на конъюнкт. ниж века), пятна Джейнуэля(красно-фиол пятн на туловище).

3) неотлож помощь при острой сосуд недостат

п/к кофеин, кордиамин – 1-2 мл, эфедрин, стрихнин

в/в в 20-40 мл 40%глю

в тяж случ-х п/к 0,1% 1мл адреналина, 1% мезатон 0,5мл

поставить систему с мезатоном или норадреналином( к 1л физ р-ра добавляют либо 2-4 мл 0,2% норадр, либо – 4-6 мл 1% мезатона)

начальная скорость вливания – 30-40 к/мин

измерять АД кажд 3-5 минут

необходимо подобрать такую скорость введения, чтобы макс давление было около 100-120 мм рт ст

в наиболее тяж случ-х во время введения прессорных аминов дополнительно вводить в/м или п/к мезатон по 0.5-1-2 мл через каждые 3-4 часа под контролем АД

если эффекта от прессорных аминов мало => в/в введение 50-100 мг гидрокортизна или преднизолона на физ р-ре, начальная скорость введения – из расчета 10-15 мг чистого вещества за час

преднизолон можно и капельно и стуйно (30-60 мг одномоментно)

если коллапс обусловлен кровопотерей, то основное лечение – переливание крови и кровезаменителей

после улучшения состояния – постельный режим, покой, разгрузочный режим питания

по показаниям – кардиотонические средства, сердечные гликозиды, мочегонные, тонизирующие