attachments_16-07-2012_23-00-10 / Билет 4

Билет 4

1) Инфаркт миокарда — некроз миоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локальное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий.

Этиология. частой причиной является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах.

Патогенез. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке

Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии, другие приводят к интермиттирующей окклюзии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда.

Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию — выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегающего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена, приводящее к формированию фиброзного рубца, начинается с 7-го дня и заканчивается через несколько недель.

Патологическая анатомия. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц. По глубине поражения различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологический процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также су-бэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль в области сердца и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), (не более 15-20 мин) не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны.

бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38°С).

ССС - можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс,экстрасистолия, мерцательная аритмия) ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана — смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-й точке.

В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протек по типу сердечн астмы или отёка легких. наблюд при обшир пораж серд мышцы, при повторн инфарктах, при наличии кардиосклероза.

Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептиче-ские явления (метеоризм, тошнота, рвота).

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет прехо¬дящий характер.

К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только впоследствии по данным ЭКГ.

Течение. Продромальный период (прединфарктным сост). учащение приступов стенокардии, их утяжелением, однако у ряда больных может отсутствовать.

Острейший период — время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 мин до 4 ч.

Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.

Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 нед. Послеиифарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым ус¬ловиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 мес. с момента образования некроза.

Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома, и протекает в различных формах.

Клиника шока - бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.

острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы.

нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда.

Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.

Дополнительные. В остром периоде - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 нед возвращается к норме.

ЭКГ

Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала SТ, зона ишемии — изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала SТ, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным.

Кровь: оак - нейтрофил лейкоз до 12-15х10в 9/л появл через неск часов от момента возникнов боли, сохр 3-7 часов. СОЭ увелич позже

Сывороточные маркер: КФК, миоглобин, тропонин, реагин на некротич измен миокарда спустя неск часов

кфк - увелич

тропонин I и T- тропонин I в норме отсутств, проявл при некрозе кардиомиоцитов. диагностика позднее 48 часов.( повыш до 48, в начале 2-6, в конце 7-14)

ДИФ ДИАГН боли: расслаив аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, болезни пищевода(эзофагит, эзофагоспазм) язв болез желудк.

лечение. догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях.

В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (№10 по Певзнеру) предусматривает легко усваиваемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир).

Неотложными задачами лечения инфаркта миокарда являются обезболивание и уменьшение возбуждения (тревоги), ограничение ишемического повреждения миокарда путем тромболитической терапии, профилактика и лечение осложнений.

Для купирования боли наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики.

Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 ч от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 ч). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Положительное влияние на течение инфаркта оказывают антиагреганты.

Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты. В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего применяются нитраты пролонгированного действия. Применение (в-блокаторов в первые сутки инфаркта миокарда уменьшает зону поражения сердечной мышцы и степень периинфарктной ишемии.

Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений.

Критерием эффективности терапии является закономерное течение инфаркта миокарда с формированием рубцовых изменений на ЭКГ, динамика изменений активности ферментов.

Ангиопластика — эффективный (в 95% случаев) альтернативный метод восстановления венечного кровотока, позволяющий воздействовать как на сам тромб, так и на лежащий в его основе коронарный стеноз.

2) Дифдиаг Fe-диф и В₁₂-диф анемии

Fe-диф имеет гипохромию эритроцитов, представл-х в осн микроцитами, низкое содержание железа в сыворотке крови. Кл. признаки сидеропении - ↑ ломкость ногтей и выпад волос, извращение вкуса (точат мел, уголь, известь и т.д.), пристрастие к запахам(ацетон, керосин, краски). Ломкость и исчерченность ногтей, их ложкообр вогнутость (койлонихия), трещины в углах рта.

В₁₂-диф хар-ся мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромия эр-в, в осн. макроцитов. Признаки атрофического поражения слиз-х полости рта(сглаж.сосочки, уч-ки воспаления, эрозии на кончике) и желудка, пат-я НС(некоорд походка, пат.рефлексы, наруш.чувствительности). У нект-х вслед гемолиза – умеренное ↑ печени и селезенки.

3) Острая почечная недостаточность

1) в/в кап – 20 мл 20% р-ра холин-хлорида с 600 мл 5%р-ра глю(со скор не > 30кап в мин)

2) в/м 3-5 мл 5% vitB₆

2-3 мл 5% vit B₁

5 мл 5%р-ра vit C

200-1000 мгк vit B₁₂

3) гормонотерапия – в/в 30-60 мг преднизолона

в/м 100-150 мг гидрокортизона

4)в/в 20-40 мл 1% р-ра глютаминов кислоты или внуть по 4 г в сутки

5) унитол – 40 мл 5% в/в

6)в/в кап 2 р/с по 500-750 мл 5-10 % р-ра глю, одновременно с иньекц 8-12 ЕД инсулина

. Симптомы:

Основной признак — анурия или олигурия. От­мечаются тошнота, рвота, вздутие кишечника, жаж­да, нередко боли в поясничной области, сонливость, спутанность сознания, низкая относительная плот­ность мочи, наличие в ней белка, цилиндров, формен­ных элементов. В крови — повышение уровня моче­вины, креатинина, калия.

Первая помощь. Полный покой, согревание больного.

Доврачебная помощь.

Постельный режим, внутримышечно 2 мл кордиа­мина, 1 мл 1% раствора димедрола.

Врачебная помощь. Медицинский пункт.

Устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. При нормальном или повышенном АД внутривенное введение 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 80—200 мг фуросемида (лазикса) в 250 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (при отсутствии фуросемида — внутрь 50 мг дихлотиазида). Введение и прием жид­кости под контролем суточного диуреза и массы тела больного.

Эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным тран­спортом, на носилках, в сопровождении врача.